호흡계와 채식

6장. 호흡계와 채식 Respiratory System and Vegetarian Diet

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6장. 호흡계와 채식

6.1. 호흡계의 구조와 기능 인체의 모든 활동에 필요한 에너지는 산소를 연소함으로써 얻어진다. 피 부나 아가미를 이용하는 수생생물과 달리 육지생물은 기체의 빠른 확산을 위해 호흡계라는 구조를 이용한다. 인체의 호흡은 크게 세 가지로 외호흡, 내호흡, 그리고 세포호흡으로 구분할 수 있다. 외호흡은 폐와 혈관 사이에 서 기체가 교환되는 것이고, 내호흡은 적혈구의 헤모글로빈에 결합된 산소 가 신체말초의 세포들에게 전달되는 것이다. 세포호흡은 세포내로 전달된 산소가 미토콘드리아에 의해 영양소를 산화하여 에너지를 얻는 것이다. 인체의 외호흡계는 크게 상기도계(上氣道界)와 하기도계(下氣道界)로 나뉜 다. 상기도계는 코, 비강, 인두로 이루어지고 하기도계는 후두, 기관, 기관 지, 세기관지, 폐포로 구성된다. 상기도계는 외부에서 폐로 들어오는 공기 의 불순물을 미리 걸러내고 체온과 비슷하게 따뜻하게 하며, 습도를 맞춘 다. 그럼으로써 하기도계의 정묘한 표면이 외부공기에 의해 건조해지거나 차갑지 않게 된다. 폐포에 도달하는 공기의 이러한 조건화 과정은 일차적 으로 호흡계 점막에 의해 가능해진다. 하기도계는 기체의 이동통로인 기관 지 분지계와 폐포로 이루어진다. 폐포는 모세혈관과 폐포 간의 가스교환이 이루어지는 기본단위이다.

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기관은 기관분기부에서 좌우로 연속하여 19번 나뉘어지는데 이때 종말 세기관지의 직경은 0.5mm가 된다. 종말세기관지 아래는 호흡세기관지로 점액과 섬모는 보이지 않고 폐포가 있어서 확산성 가스교환이 이루어진다. 이때 폐포의 총 표면적은 최소한 70m2에서 140m2 사이로 몸표면의 35배 나 된다. 폐포는 공기가 차 있는 폐의 주머니로 폐포의 내부공간과 혈관의 혈액사이에는 1만분의 1cm나 심지어 10만분의 1cm보다 얇은 폐포막이 있 어서 폐포와 혈액 사이의 기체교환을 가능하게 한다. 폐포의 상피세포는 1형과 2형세포로 나뉜다. 1형세포는 폐포 표면의 90~95%를 구성하는데 폐포-모세혈관막의 유지에 중요하며 가스의 확산 교환을 담당한다. 2형세포는 과립 폐포세포로 폐포 표면적의 5~10%를 차 지하는데 폐포의 표면장력을 낮추는 계면활성물질을 생성, 저장, 분비하는 등의 대사·효소작용을 한다. 만약 계면활성물질이 분비되지 않으면 작은 폐포는 찌그러져 기체교환 기능을 손상받게 된다. 호흡기도계는 점액섬모층과 폐포의 대식세포로 세균들에 대한 방어작용 을 한다. 흡입된 공기속에 있는 먼지와 병원소는 섬모층 위에 있는 점액층 에 붙는데, 섬모는 전진, 후진운동을 통해 분당 2cm의 속도로 상기도쪽으 로 이동시켜 기침반사나 침과 함께 식도로 삼켜버린다.

폐포내의 기체교환 공기의 압력은 수은기둥이 760mm올라가는 정도의 압력을 가지고 있어 서 1기압 또는 760mmHg라고 표현한다. 공기는 80%가 질소이고 20%가 산소 그리고 이산화탄소는 0.03%정도인데 이를 압력으로 나타내면 산소 압력은 160mmHg이고 이산화탄소는 0.3mmHg이다. 반면 폐포안의 산소 기체압력은 105mmHg이고 이산화탄소의 압력은 40mmHg정도로서 폐포 안에서 산소와 이산화탄소가 서로 반대방향으로 확산된다. 기체의 압력은 농도와 비례한다. 폐포내의 산소확산에 영향을 미치는 요인은 세 가지로 대기의 산소압력, 폐포환기율 그리고 체내의 산소 소비율이다. 동맥은 심장에서 나가는 혈관이고, 정맥은 온몸을 돌고 난 후의 혈관이 다. 따라서 정맥혈액은 신체조직에서 오는 것이므로 높은 이산화탄소농도 (46mmHg)와 낮은 산소농도(40mmHg)를 가진다. 폐포와 모세혈관내의 기체

농도의 차이는 양쪽에서 기체농도가 평형을 이룰때까지 확산을 지속하게 한다. 혈액내에서 산소는 혈장에 녹아 있거나 적혈구의 헤모글로빈에 결합된 상태로 이동하게 된다. 산소는 물에 잘 용해되지 않으므로 대개의 경우 헤 모글로빈에 결합된 상태인데 혈액 1리터당 헤모글로빈과 결합한 산소는 197mL이고, 용해된 양은 단지 3mL이다.

표 6-1. 기체의 압력 기체

정맥혈액

동맥혈액

폐포

대기

산소

40mmHg

100mmHg

105mmHg

160mmHg

이산화탄소

46mmHg

40mmHg

40mmHg

0.3mmHg

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적혈구내의 헤모글로빈분자는 4개의 소단위가 결합된 단백질로, 각 소 단위는 헴과 글로빈이라는 펩타이드가 결합된 것이다. 각 헤모글로빈은 하 나씩의 철이온 (Fe2+)을 함유하여 산소분자 하나씩과 결합할 수 있다. 즉, 적혈구내의 헤모글로빈은 총 4개의 산소분자와 결합하며 이를 아래와 같 이 표기한다. O2 + Hb ⇄ HbO2

헤모글로빈의 산소와 결합한 비율, 즉 포화율은 (Hb과 결합하는 O2)/ (O2와 결합할 수 있는 최대의 Hb양) ×100이다. 헤모글로빈의 포화율에 가장 큰 영향을 미치는 것은 혈액내 산소의 농 도(압력)인데 이를 나타낸 그래프가 산소-헤모글로빈 해리곡선이다. 이 곡 선은 S자곡선모양으로 산소압력이 10~60mmHg에서 급격한 경사를 보 이며, 70~100mmHg에서 완만해진다. 상온에서 산소분압이 60mmHg일 때 결합률은 90%이며 그 이상의 산소농도에서는 완만히 결합률이 증가하 게 된다 (그림 6-1). S자곡선을 그리는 이유는 헴에 산소분자가 처음 결합 하게 되면, 이후에 4개의 글로빈 소단위간의 결합이 서로 떨어지면서, 산 소에 결합하기 쉽게 입체구조가 변형되기 때문이다. 폐로 유입되는 혈장과 적혈구의 산소압력은 40mmHg인데 이때의 헤모글로빈 포화도는 75%정 도가 된다 (그림 6-2). 산소농도 이외에 헤모글로빈 포화도에 영향을 주는 것은 이산화탄소농 도, 수소이온농도, 온도, 2,3-디포스포글리세르산으로 그 농도나 수치는 폐에서보다 말초에서 더 높다. 이들이 증가하게 되면 산소-헤모글로빈 해

헤모글로빈포화도 (%)

헤모글로빈포화도 (%) 산소의 분압(mmHg)

산소의 분압(mmHg)

그림 6-1. 온도와 pH의 변화에 따른 산소해리곡선

헤모글로빈포화도 (%)

이산화탄소농도

산소의 분압(mmHg) 그림 6-2. 이산화탄소농도에 따른 산소해리곡선 변화

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리곡선은 오른쪽으로 이동하게 되고 헤모글로빈의 산소와의 결합률은 낮 아져 산소가 조직으로 이동하게 된다. 이는 말초조직에서 헤모글로빈에 결합된 산소가 쉽게 떨어져 나와 조직 세포로 이동할 수 있도록 한다. 즉, 말초조직에서 대사활동이 활발하므로, 온도가 높고, 이산화탄소 농도도 높으며, 산성도가 높고, 2,3-디포스포글 리세르산의 농도가 높아진다. 말초세포에서 산화된 영양소는 이산화탄소(CO2)와 물로 방출되는데, 이 때 이산화탄소는 10%만 혈장에 용해되고, 30%는 헤모글로빈에 결합하여 카바미노헤모글로빈형태로 이동하며, 60%는 중탄산염(bicarbonate)으로 변 환되어 혈액을 타고 폐를 향하여 이동하게 된다. 이 반응은 다음과 같이 표기할 수 있다. CO2 + H2O ⇄ H2CO3 (탄산염) ⇄ HCO3- (중탄산이온) + H+

폐에 도달한 데옥시헤모글로빈은 수소를 방출한 후 산화헤모글로빈이 된다. 이때 방출된 수소이온은 중탄산염과 결합하여 탄산염이 된 후 다시 이산화탄소와 물로 전환된다. 그리고 이때 생성되는 이산화탄소는 호흡계 를 통해 나가게 된다. 이 과정을 통해 몸은 일정한 수소이온농도를 유지할 수 있게 된다. 만약 폐질환 등으로 환기가 제대로 되지 않으면 동맥내의 이 산화탄소농도는 증가하고 수소이온의 농도도 증가하여 산성도가 증가(pH 가 감소)하게 된다. 이를 호흡성 산혈증(respiratory acidosis)이라 한다.

(나트륨이온+칼륨이온-염화이온-젖산) 강이온차이

이산화탄소압력

H+ /HCO3약산들 단백질(알부민)이나 인산

약산들과 물의 해리상수

그림 6-3. 스튜어트 가설에 의한 산염기 균형에 영향을 주는 인자들

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6.2. 산-염기 균형과 채식 거의 대부분의 세포 내 효소들은 산-염기 균형상태에서 제 기능을 유지 하기 때문에, 체내의 산염기 균형은 세포들의 정상적인 기능을 유지하기 위해 매우 중요한 요소이다. 일반적으로 인체의 pH는 7.37~7.43의 범위 내에 유지되며 이를 조절하는 방법은 크게 2가지로 호흡으로 이산화탄소 를 배출하거나 비휘발성 산이나 염기를 신장으로 배설하는 것이다. 신장은 사구체에서 여과된 중탄산이온(HCO3-)의 거의 대부분을 재흡수한다. 스튜어트(Stewart)는 인체의 산-염기 평형을 유지하는데 영향을 주는 세가지 중요 요소로 강이온차이(strong ion difference), 약산의 총농도(total concentration of weak acids) 그리고 이산화탄소의 분압(pCO2)를 들었다 [1]. 강

이온차이는 강산과 강염기 사이의 차이를 말하며 이것은 “나트륨이온+칼 륨이온-염화이온-젖산(lactate)”으로 계산한다. 만약 강이온 차이값이 증가 하면 수소이온농도는 감소함으로써 알칼리화(pH가 증가)하게 된다. 대개 강이온차이는 양의 값을 가진다. 이 때문에 체액의 중성화를 위해 음의 값을 가진 약산들과 이산화탄소가 투입되어 균형을 맞추게 된다. 따 라서 이 세 가지 요소중 하나라도 변화하면 곧이어서 체액의 산성도도 변 화한다. 만일 호흡을 통해 CO2가 증가하게 되면 곧 수소이온의 농도가 높 아진다. 그리고 이를 완충하기 위해 신체의 다른 요소들이 작용하게 된다. 약산의 총농도는 대개 단백질(알부민)이나 인산에 의해 영향을 받는다. 따 라서 섭취하는 음식을 통한 영양소의 변화는 인체의 pH에 영향을 주며, 이 는 잠재신장산부하(potential renal acid load; PRAL)로 계산될수 있다 [2]. ‘잠 재신장부하’는 100g의 식품속에 든 영양소를 통하여 다음과 같은 공식으로 계산될 수 있다 [3].

표 6-2. 육류과잉섭취로 인한 혈액의 산 혈증과 인체생리의 결과[6] 이화작용 촉진 영양, 대사효과

동화작용 억제 인슐린저항성 증가 뼈의 물리화학적인 용해 파골세포의 기능 증가

뼈에 대한 효과

조골세포의 기능 약화 부갑상선호르몬의 수치와 효과증가 비타민 D합성 감소 성장호르몬분비 감소 IGF-1 반응 감소 인슐린 매개 혈당대사 억제

호르몬에 대한 영향

갑상선호르몬수치 감소 갑상선자극호르몬 증가 코르티솔 생성 증가 칼슘변화와 부갑상선호르몬 감수성 감소

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잠재신장부하(mEq) = 0.49 x 단백질(g/100g) + 0.037 x 인산(mg/100g) - 0.021 x 칼륨(mg/100g) - 0.026 x 마그네슘(mg/100g) - 0.013 x 칼슘(mg/100g)

만약 식품속의 잠재신장부하가 음의 값을 가지면 보다 알칼리화되며, 반 면 양의 값을 가지면 혈액이 산성화로 추정된다. 예를 들어, 채소나 과일에 는 칼륨, 마그네슘 그리고 칼슘이 많기에 잠재신장부하값은 음이 되고 알 칼리화가 된다. 반면 단백질, 치즈, 곡류 등을 섭취하면 단백질과 인산이 풍부하여 잠재신장부하값은 양이 되어 산성화가 된다. 예를 들어 34명의 건강한 남녀를 대상으로 14일간 채소와 같은 식품 성 영양소 보충제를 8.5g씩 섭취하였을 때 소변의 pH가 처음에 6.07에서 6.27로 증가하였다. 이는 신체에서 산부하가 감소한 것을 암시한다 [4]. 또 다른 한 연구에 의하면 4일간 고단백(25.3%)-저탄수화물(10.1%)일 때 보다 저단백(9.4%)-고탄수화물(65.5%) 식이를 하였을 때 혈장이 보다 알 칼리화, 즉 pH가 높았다[5].

표 6-3. 성인의 고단백질식이와 그 결과[6] 하루 섭취 단백질량 A

B

결과/증가한 위험

C 대조실험

보통성인

1.6

인슐린 분비 증가

보통성인

1.7

신장 순 산 방출량(RNAE)증가

보통성인

2.4

옥살산, 글리코산 방출증가

보통성인

2.4

칼슘배설증가

보통성인

2.5

인슐린감수성 감소, 간의 혈당방출증가

보통성인

2.8

뼈 재흡수 증가

보통성인

2.8

사구체여과율증가

보통성인

2.9

혈장 글루타민감소 역학조사

보통성인

0.65

보통성인

0.84

사구체여과율 증가 비 중탄산 생성증가

50~75세

0.1

미세알부민뇨증

9세이상

0.5

당뇨

20~79세

4사분위

신장세포암(상대위험 1.9배증가)

70세

3삼분위

전립선암(오즈비 13.5)

35~59세

>1.8

뼈골절 (상대위험 1.22배증가)

A:단백질권장섭취량 하루 몸무게 1kg당 0.75g을 나눈 값. 2인 경우 2배 섭취하였다는 의미임. B: 단백질섭취량과 결과의 상관관계 C: 연구집단의 평균 이상 섭취한 단백질량

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6.3. 최대산소섭취량과 암 ‘최대산소섭취량(maximal oxygen uptake: VO2max)’은 해수면 높이에서 운동 을 할 때 섭취할 수 있는 산소의 최대량을 의미한다. 따라서 최대산소섭취 량은 심혈관계뿐만 아니라 호흡계의 기능을 알아보는 지표로 활용된다. 최 대산소섭취량은 심혈관질환을 포함한 다양한 종류의 사망률에 대한 위험 을 측정하기 위해 사용된다. 최근에는 암과의 관련성에 대해서도 보고되고 있다. 즉, 최대산소섭취량이 낮으면 유방암으로 인한 사망이 증가한다는 것이다. 2009년 필(Peel) 등의 연구에 의하면 최대산소섭취량이 8METS(28mL/ kg.min)이상인 사람들에 비해 그 이하인 사람은 사망률이 거의 3배가 증가

하였다[7]. 그리고 248명을 대상으로 한 또 다른 연구에 의하면 건강한 대 조군에 비해 유방암환자의 최대산소섭취량은 32% 감소했다[8]. 최대이하 운동검사(summaximal exercise testing)는 울혈성심부전(congestive heart failure) [9], 뇌졸중(stroke)[10] 뿐만 아니라 다양한 암[11]에 걸린 환자들의 심폐기 능을 측정하는 데 활용될 수 있다. 혈액의 산-염기 균형은 ‘최대산소섭취량’에도 영향을 준다. 한 연구에 의하면 저단백-고탄수화물그룹이 최대산소섭취량의 100%에서 자전거를 타는 동안 탈진까지 지속되는 시간이 보다 길었다 (저단백섭취군 345초 대 고단 백섭취군 221초). 산-염기 균형은 골격과 근육에 영향을 주므로 육체적인 활

동에 영향을 주게 된다. 근육세포에서 산성화는 피로와 관련되는데, 세포 밖 체액이 알칼리화되면 근육세포에서 수소이온을 빨리 제거해주기에 피 로가 완화되는 것이다[12].

6.4. 저단백질 채식인 식이와 산소소모량 증가 에니 등은 영양이 산-염기 균형에 영향을 주는지, 그리고 더 나아가 운 동능력에도 영향을 주는지를 알아보기 위해 저단백 채식식이와 일반식이 의 차이를 알아보았다. 평균나이 23.5세의 총 9명의 건강한 성인을 모집한 후 한 그룹은 4일간 채식식이를 하게 하고 다른 한 그룹은 보통의 육류가 포함된 식이를 하도록 하였다. 그리고 실험전후로 자전거 체력측정기(cycle ergometer)로 운동능력을 측정하였고 혈액을 채취하여 산-염기 밸런스 등

을 확인하였다. 최대 산소섭취량(VO2max)의 40, 60, 80, 100%의 단계에 서 각각 10분간 세 차례 측정하였다. 두 그룹간에는 동맥혈액의 수소이온농도, 강이온 차이, 약산의 총농도, 이산화탄소의 압력, 탄산 농도가 자전거를 탄 후나 휴식상태에서 차이가 없었다. 피로할 때까지 운동시간의 차이도 없었다. 하지만 채식그룹은 휴 식상태에서 강이온차이가 유의하게 증가하였다(38.6 대 39.8, p=0.009). 그리 고 산소섭취량(VO2)은 최대산소섭취량의 40, 60, 80% 일 때 채식그룹에 서 유의하게 높았다. 산혈증은 헤모글로빈의 산소와 결합률을 낮추고 따라서 혈액내의 산소 함량을 낮추게 된다. 채식식이 후 참여자는 혈액내의 산소이동능력이 증가 한 것으로 해석된다. 그러나 강산차이 외에 다른 요인들은 급속히 인체의 산-염기 균형기구에 의해 그 차이를 알아보기 어려웠다. 비록 섭취한 에 너지량은 채식식이가 390kcal가 적었음에도 비채식에 비해 운동능력은 거 의 차이가 없었다. 근육의 글리코겐 함량도 채식식이가 낮지 않았다. 채식식이패턴으로의 변화는 산소이용률을 증가시켰고, 이는 신체 내의 다양한 영역에서 차이와 관심을 가지게 한다. 그리고 그 관심의 목록에는

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산소섭취량 (L/분) 비채식 저단백채식

운동부하 (최대산소섭취량의 %) 그림 6-4. 비채식과 저단백 채식식이 후 자전거를 이용한 체력측정

암과 같은 질병이 포함된다.

6.5. 무산소발효와 암 인체의 세포호흡과정은 크게 해당, TCA회로, 그리고 산화적 인산화라는 세 단계를 거친다. 해당과정은 산소 없이 포도당 한 분자가 피루브산 두 분 자로 쪼개지는 것으로 이때 2개의 ATP가 생성된다. ATP는 모든 생명체에 서 공통적으로 사용하는 화학에너지이다. 이어서 생성된 두 개의 피루브산은 TCA회로와 산화적 인산화과정을 통 해 세포 내의 미토콘드리아에서 산소와 결합함으로써 이산화탄소 6분자와 물분자 6분자를 생성한다. 이 과정에서 36개의 ATP가 생성된다. 즉, 산소 가 없을때는 단지 2개 ATP이지만 산소가 공급되면서 18배나 많은 ATP가 생성된다. 그러나 만약 산소가 부족해지면 해당과정에서 생성된 피루브산은 TCA 회로로 들어가서 이용되지 못하고 발효과정으로 들어가서 젖산으로 변화 한다. 심폐기능은 최대산소섭취량에서 흡수되는 산소의 양으로 측정될 수 있 는데 암을 포함한 다양한 질병에서 사망률을 추정하는데 이용될 수 있다. 다양한 연구결과에 의하면 낮은 수치의 최대 산소섭취량은 심혈관질환과 유방암 사망률의 증가를 보이고 있다 [7, 13, 14]. 1956년 바르부르크(Warburg)는 암세포들이 산소없이 발효를 한다고 주장 하였다. 즉, 암발생의 동력은 미토콘드리아가 손상됨으로써 불충분한 세포 호흡을 하는 것이다. 그는 ‘사이언스’ 지에 ‘암세포의 기원’이라는 제목으로 기고를 하고 다음과 같이 설명한다[15]. 암의 발생에는 두 단계가 있는데 첫 단계는 세포들의 돌이킬 수 없는 산소호흡의 손상이다. 자외선, 타르, 압력, 우레탄, 독성물질 등 다양한 원인이 있지만 이들의 공통점은 세포의

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그림 6-5. 세포질과 미토콘드리아에서 유산소 호흡과 무산소 발효과정 암세포는 대부분 미토콘드리아가 손상되어 있어서 지질을 에너지원으로 이용하지 못하고, 보다 많은 탄수 화물을 영양소로 필요로 한다. 따라서 케톤식(지질/(탄수화물+단백질) = 4)이나 단식을 하게 되면 암세포는 탄수화물을 이용할수 없어 사망한다. 하지만 정상세포는 미토콘드리아를 이용하여 지질과 케톤체를 에너 지원으로 이용하면서 더욱 건강해진다. 자세한 내용은 <아토파지와 단식의 암치유원리, 이광조 저 2018년> 를 참조할수 있다.

포도당 소비율 (mmol/min.mg단백질)

보통산소 저산소

낮은 악성

높은 악성

유방암세포

유방암세포

(MCF7)

(MDA-MB-231)

그림 6-6. 보통산소와 저산소상태에서 암의 포도당 소비율

산소호흡과정의 손상이다. 암발생의 두 번째 단계는 산소호흡과정이 손상된 세포들이 살아남기 위 해서 발효를 통해 에너지를 얻는 과정이다. 이들은 살아남기 위해 산소가 필요 없는 발효를 비정상적으로 빠르게 발달시킨다. 이것은 마치 하등생물 체인 효모와 같다. 그는 주장하기를 모든 암세포는 섭씨 38도에서 24시간 동안 모든 영양소를 공급하지 않을때 죽게 된다고 하였다. 하지만 단지 필 요한 에너지의 5분의 1만 공급되어도 암세포는 죽지 않고 생존한다. 마치 효모세포들과 같은 하등동물이 산소호흡이나 발효도 하지 않고 단단하게 포장된 채 오랜 시간동안 살아남을 수 있는 것과 같이 말이다. 실제로 암세 포들의 대사에너지를 비교해보면 효모와 매우 유사한 것을 알 수 있다.

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그렇다면 어떻게 낮은 에너지생산률에도 불구하고 암세포들은 증식할수 있을까? 그것은 발효속도를 더욱 빠르도록 암세포대사를 변경하면서 가능 해진다. 즉, 암세포들의 세포질에는 발효와 관련된 효소들이 더욱 많이 발 견된다[15]. 가텐비(Gatenby) 등은 포도당 소비율을 확인하기 위해 낮은 악 성의 유방암세포주인 MCF-7와 MDA-MB-231이라 불리는 높은 악성의 유방암 세포주를 실험하였다. 실험결과 보다 악성일수록 포도당소비율은 높았고, 특히 저산소상태에서 더욱 포도당소비가 높은 것을 알 수 있었다 [16].

6.6. 폐포의 환기 대개 호흡은 무의식적으로 이루어진다. 그러나 의식적으로 호흡의 속도 와 깊이를 조절할 수 있는데 이 과정은 신체의 호흡률에 변화를 줌으로써 인체의 생리작용과 건강유지에 도움을 줄 수 있다. 이 과정을 이해하기 위 해 필요한 개념은 폐포환기율이다. 보통사람의 경우 분당 호흡수는 12회정도로 한번 숨을 들이마시고 내쉴 때의 양은 500ml정도이다. 따라서 분당 환기율은 500ml에 12회를 곱한 6,000ml가 된다. 그러나 폐와 모세혈관 사이의 기체교환은 폐포에서만 일 어난다. 즉, 공기의 통로인 기도가 차지하는 부피인 150ml는 기체교환이 일어나지 않는다. 호흡을 마시고 내쉴 때 150ml는 기도에 남아있는 것이 다. 따라서 실제로 폐포에 도달하는 기체의 양은 500ml에서 150ml를 뺀 350ml가 된다. 그리고 분당 12회를 호흡하므로 분당 호흡율은 350ml 곱 하기 12회를 하면 4,200ml가 되는 것이다(표 6-4). 만약 호흡속도를 천천히 하고 대신 복식호흡으로 보다 깊게 호흡을 한 다면 폐포에 공급되는 공기의 양은 보다 많아진다. 호흡수를 보통의 경우 의 절반인 6회를 하고 대신 1회 호흡량을 1,000ml라고 하자. 그러면 ‘해부 학적으로 죽은공간’인 기도의 공간 150ml를 빼면 실질적으로 환기되는 양 은 1,000-150ml = 850ml가 된다. 850ml에 분당 호흡수인 6회를 곱하면 5,100ml가 되어 일상의 호흡수 4,200ml보다 900ml가 더 폐포에 공급되 는 셈이 된다.

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해부학적으로 죽은 공간 =150ml

실제로 폐포에 도달하는 공기의 양 =350ml

겉보기 1회 기체 환기량 =500ml

횡격막을 이용한 복식호흡은 폐포에 도달하는산소공급량을 증가시킨다.

그림 6-7. 겉보기 호흡량과 폐포호흡량

표 6-4. 호흡양상이 폐포환기에 미치는 영향 대상

1회 호흡량 (ml)

해부학적으로 죽은공간 (기도부피, ml)

폐포에 도달하는 기체부피 (ml)

1분당 호흡수

1분당 폐포환기율 (ml/분)

A

B

4200

C

1,000

5,100

천천히 호흡을 할수록 산소공급량은 많아진다. 적혈구 세포 1개에는 25만개의 헤모글로빈이 있으 며, 헤모글로빈 1분자는 4분자의 산소와 결합한다. 따라서 적혈구 세포 1개는 100만개의 산소분자 를 이동시킬수 있다. 인체의 적혈구는 핵이 소실되고 오목형으로 되어 있어서 산소와 결합할 수 있 는표면적을 넓힌다. 그리고 좁은 혈관속을 형태가 변형되어 통과한다. 따라서 천천히 호흡을 할수록 적혈구는 모세혈관벽에 밀착하여 산소를 쉽게 공급받을 수 있게 된다. 복식호홉, 기도, 명상, 단전호 흡 등의 과정에서 호흡을 가능한 한 최대한 천천히 마시고 내밷는 과정은 산소공급을 보다 많이 할 수 있도록 돕는다.

6.7. 불안과 호흡의 상호작용 가슴의 운동은 흡기와 호기호흡성 근육의 주기적인 수축에 의해 이루어 진다. 이들 근육의 수축에 대한 운동명령은 뇌의 복합적인 신경네트워크에 의해 이루어진다. 호흡의 명령을 결정하는 경로는 크게 두 가지로 하나는 생리적인 대사적 요구이고 다른 하나는 심리적 상태이다. 첫번째, 대사적 호흡을 조절하는 중추는 숨뇌와 뇌교에 있다. 이들 자율 적인 호흡은 감정의 변화에 의해서도 반응을 한다. 두 번째, 심리적 호흡을 조절하는 시작점은 대뇌피질에 있다. 고양이를 이용한 동물실험에 의하면 고양이의 대뇌피질에 있는 일차운동피질을 전 기로 자극하였을 때 뇌의 반대쪽의 늑골근육과 연결된 운동뉴런이 활성 화되었다. 그러나 최종적인 호흡신호는 뇌간과 변연계, 대뇌피질의 복잡 한 상호작용의 결과물로 나타난다. 예를 들어 동물과 사람을 대상으로 한 연구들에 의하면 공포나 불안의 상태에서 호흡속도가 빨라진다. 즉, 불안 의 정도가 심할수록 호흡속도는 빨라지고, 호흡속도가 빨라질수록 실제 흡입되어 세포에 이용되는 산소의 양은 감소하게 된다. 반대로 호흡속도 를 천천히 깊게 하면 불안의 정도가 낮아질 수도 있을 것이다. 마사오카 (Masaoka) 등의 연구에 의하면 불안지수와 호흡속도는 양의 상관관계를 보

이고 있었다 [17] (그림 6-8).

채식치유학

l 307

상관계수 r = 0.756 1분당 호흡횟수

값은 0.571이 된다. 즉, 불안의 57.1%는 1분당 호흡횟수로 설명 할 수 있다.

불안점수 그림 6-8. 호흡빈도와 개인의 기질적인 불안점수의 상관관계 불안점수는 Spielberger's State-Trait Anxiety Inventory를 사용하였다.

상관계수 r값은 0.756이므로 r2