심혈관계와 채식

3장. 심혈관계와 채식 Cardiovascular System and Vegetarian Diet

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3장. 심혈관계와 채식

3.1. 심혈관계의 구조와 기능 심혈관계(circulatory system)는 펌프(심장), 물질을 운반하는 용액(혈액), 도 관(혈관)의 세 부분으로 구성되는데 순환계라고도 한다. 국가에 있어 도로 망과 같이 신체에서 순환계는 인체의 50조개가 넘는 세포에 영양소와 산 소를 전달하며 세포대사로 발생하는 노폐물과 CO2를 제거한다. 심장의 무게는 체중의 200분의 1인 대략 300g에 불과하지만 1분에 60 회, 하루에 8만 6천 회, 1년에 3천만 회의 박동으로 인체 내 모든 세포에 혈액을 공급하는 중요한 역할을 한다. 심장은 매분 5~6리터의 혈액을 동 맥으로 밀어내는데, 이는 하루 6톤에서 10톤의 혈액을 인체에 보내는 셈이 며 평생 15만에서 25만 톤의 혈액이 심장을 통과한다. 심장에서 온몸으로 혈액을 내보내는 혈관을 동맥이라 하고 몸에 도달한 혈액을 모아 다시 심장으로 보내는 혈관을 정맥이라 한다. 대개 심장에서 가까운 혈관일수록 굵고 혈액의 이동 속도도 빠르다. 이 때문에 동맥의 벽 은 심장의 높은 압력에 견딜 수 있기 위해 탄력성 높은 섬유 구조를 가지는 데, 수축기에 이들 섬유는 늘어나서 에너지를 저장하고 이완기에는 그 탄 력에너지로 혈액을 신체 각 부분쪽으로 밀어낼 수 있게 된다. 이와 같은 동 맥의 탄성으로 인해 단단한 관보다도 혈액의 흐름이 원활히 이루어진다. 심장과 직접 연결된 대동맥의 지름은 3cm 정도이고 심장에서 멀어지면

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서 지름이 1cm 정도로 감소한다. 대동맥은 각 신체기관으로 연결된 소동 맥으로 나뉘어지고 소동맥은 다시 모세혈관으로 분지(分枝)되어 간, 장, 신 장, 근육 등 전신의 세포에 도착하여 혈액을 공급하게 된다. 인체에서 가장 큰 대동맥은 탄력섬유가 많아 탄력성동맥이라고도 하며 지름이 1cm이상이다. 심장에서 직접 연결되어 있는 대동맥, 폐동맥간과 대동맥궁인 쇄골하동맥, 총경동맥에서 갈라져 나가는데 크기에 비해 벽은 얇은 편이다. 중동맥은 근육성동맥이라고도 하는데 지름은 0.5mm에서 1cm 이내로 인체에서 가장 많이 차지하는 두꺼운 동맥이다. 인체의 각 기관과 체벽에 분포하는 소동맥들에 혈액을 배분하는 혈관이기에 배분동맥이라고도 한 다. 소동맥은 지름 20μm에서 0.5mm 사이로 모세혈관으로 흐르는 혈류를 조절한다. 모세혈관의 지름은 7~10μm(10-6m)로 적혈구 하나나 두 개가 겨우 지나 갈 정도이다. 모세혈관은 우리몸에 총 1천억~1천6백억개가 있으며 총길이 는 6만~8만km나 된다. 모세혈관벽은 아주 얇은 한 개의 세포층으로 되어 있는데 이로 인하여 조직과 모세혈관 사이에서 산소와 이산화탄소와 같은 호흡가스, 영양분, 노폐물의 교환이 가능하게 된다. 정상적인 경우에 적혈 구나 단백질 등은 통과하지 못하며 백혈구는 아메바운동으로 모세혈관을 구성하는 내피세포의 연결부를 통과할 수 있다. 본고에서는 현대인에게서 심혈관계와 관련된 질환들이 왜 급증하고 있 는가에 대한 이해를 위해서, 그리고 어떻게 해서 채식이 심혈관질환에 유 익한가에 대한 설명을 위해서 대사증후군에 대한 논의부터 시작 하고자 한 다.

3.2. 인체의 에너지원들과 지질의 중요성 대사증후군에서 ‘대사’란 주로 ‘에너지 대사’를 의미한다. 따라서 대사증 후군의 원인규명과 해법을 이해하는데 있어서 인체의 주요 에너지원으로 이용되는 3대 영양소인 탄수화물, 단백질, 그리고 지질의 공급과 이용에 대한 이해는 핵심적인 요소가 된다. 탄수화물이나 단백질에 비해 지질은 매우 높은 에너지효율을 가지며 이 때문에 과잉의 에너지는 지질형식으로 저장된다. 식후에 남아도는 영양소 가 지질로 피하에 저장되고, 공복상태에서는 저장된 지질이 이용되는 것이 정상적인 대사과정이다. 1950년대 이후로 질소비료로 대표되는 녹색혁명이 일어나면서 세계적으 로 곡물생산이 2.6배 급증하게 된다. 남아도는 곡물을 가축의 사료로 사용 하고, 현대인은 고밀도 고열량의 영양을 만성적으로 과잉섭취하게 되었다. 이로 인하여 이전과는 다른 에너지대사문제가 발생하게 되는데 그것은 탄 수화물과 지질의 산화경쟁과 함께 당뇨, 심혈관질환, 비만, 신장질환, 혈액 순환장애, 뇌졸증 등이 동반된다. 대사증후군의 원인은 규명할 수 없는가? 대사증후군의 기준들을 살펴보 면, 비록 증후군이라고 이름을 붙였지만 대사증후군의 1차적 원인은 과도 한 열량의 섭취라고 할 수 있다. 이러한 주장을 이해하기 위해서 우리몸에 열량으로 이용되는 영양소들에 대해 알아볼 필요가 있다. 상식적으로 인체 가 주에너지원으로 삼는 세가지 영양소는 탄수화물, 단백질, 지질이다. 그 러나 이들 영양소들간에는 단위질량당 생성할 수 있는 에너지양에 큰 차 이가 있다. 탄수화물과 단백질이 1g당 4kcal를 발생시킴에 비해 지질은 1g 당 9kcal 칼로리의 에너지를 낼 수 있다. 뿐만 아니라 단당류인 포도당형식의 탄수

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화물은 인체에 저장되기 위해 거대 고분자 다당류인 글리코겐으로 변환되 는데, 글리코겐은 간이나 근육에 저장될 때 1g당 2g정도의 물을 함께 함유 해야 한다 [1]. 이에반해 지질은 저장되는 지방의 단지 10%의 물이 있으면 충분하다. 따라서 지질의 저장효율은 탄수화물에 비해 6배까지 증가하게 된다. 예를 들자면, 지질의 형태로는 5kg면 충분하지만, 동일한 열량을 만 들어내기 위해서는 탄수화물로 30kg 이상이 되어야 한다. 이는 수렵과 채집을 통해 생존을 유지하였던 초기 인간에게 매우 큰 장 점으로 작용하게 된다. 사실 인간뿐만 아니라 지질의 높은 에너지 저장효 율은 거의 대부분의 동물들에게 진화론적으로 매우 높은 장점을 가지고 있 다. 그래서 섭취되는 에너지의 형태가 어떠하든 결국 과잉의 열량은 지질 의 형태로 저장하게 된다. 그래서 겨울잠을 자는 동안 곰 같은 경우도 주 요 에너지가 지방이다. 인체의 경우에도, 앉아서 사무를 보는 70kg의 몸 무게를 가진 남성의 경우, 신체에 저장된 탄수화물은 300내지 400g (1천 5kcal)에 지나지 않지만, 단백질로는 6내지 7kg (2만 5천 kcal)이며 지질 로는 13kg (12만 5천 kcal)나 된다 [1] (그림 3-1). 즉, 탄수화물은 12시간 내 지 24시간이 지나면 고갈되기 시작하지만 지질로는 두달이상 먹지 않고 살 수 있는 에너지를 공급받을 수 있는 것이다. 즉, 지질은 에너지효율면 에서 진화론적으로 매우 많은 장점을 가지고 있다고 할 수 있다.

70kg 남성의 신체 저장에너지 탄수화물: 0.3~0.4kg (대략 1500kcal) 단백질: 6~7kg(2만5천kcal) 지질: 13kg(12만5천kcal)

그림 3-1. 인체의 에너지원들의 비교

표 3-1. 보통사람의 체구성과 에너지량 성분 수분과 미네랄 단백질 글리코겐 지방 총합

질량(kg) 6.0 0.2 15.0 70.0

에너지(kcal) 24,000 140.000 164,800

이용가능 시간(일) 13.0 0.4 91.4

출처: Cahill GF. Starvation in man. N Engl J Med 1970;282:668-75

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3.3. 식후와 공복상태에 에너지대사는 다르다. 식후의 에너지상태와 공복에 에너지 상태는 전혀 다른 메카니즘으로 작 용한다. 예를 들어 식후에는 탄수화물이 주 에너지원으로 이용되고 인슐린 이 방출하게 된다. 그에 반해서 공복상태에서는 성장호르몬이 방출되어 피 하에 저장된 지질을 분해함으로써 에너지를 공급받게 되는 것이 정상적인 대사작용으로 알려져 있다. 그런데 문제는 과다한 에너지를 섭취하게 됨으 로써 공복상태에서도 소화관에서 계속해서 고열량인 지질에너지가 공급된 다는 점이다. 이것이 왜 당뇨와 심혈관질환 등 대사증후군의 주요한 원인 이 되는지에 대한 이해를 위해서 “지단백질”이라는 개념의 이해가 필요해 진다.

3.4. 지질의 흐름과 지단백질의 중요성 지방조직, 내장 그리고 간은 인체에서 지질의 생성과 이동과 관련이 있 는 세가지 주요 기관이다. 이들 기관들 사이에서 지질의 운반은 혈액을 통 해서 이루어지며 지단백이 중요한 운반체로서 역할을 한다 [2]. 물과 기름은 섞이지 않는다. 지질은 물이 주성분인 혈액속에 녹지 않기 때문에 이를 해결하기 위해 수용성 단백질과 결합하여 혈관내를 이동할 수 있게 된다. 즉, 식후에 음식으로 섭취된 중성지방은 췌장의 지질분해효소 에 의해 지방산과 글리세롤로 분해되고, 그런다음 소화관세포에 의해 흡수 된다. 소화관세포내에서 지방산과 글리세롤은 다시 결합하여 중성지방이 되고, 이 중성지방들은 다시 수용성 단백질들에 둘러싸여서 카일로마이크 론이라는 거대한 형태로 간문맥을 통해 간에 도달한다. 카일로마이크론은

그림 3-2. 중성지방과 유리지방산, 글리세롤의 구조

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그림 3-3. 인체의 에너지원들의 이동 과잉섭취된 에너지는 지방으로 저장된 후 공복시에 이용된다. 지방세포에 저장된 중성지방은 공복시에 간 으로 이동한 후 고밀도지단백이 되어 온몸을 순환하며 필요한 세포에 지방산을 공급한다. 그리고 남은 글 리세롤은 케톤체가 되어 뇌세포에 공급된다. 지질의 높은 에너지밀도라는 장점으로 인하여 탄수화물이나 단백질의 경우도 과잉섭취될 경우 최종적으로는 지방으로 저장되는 것을 선호하게 된다. 특히 섬유소가 부족한 백미나 백밀을 섭취할 때 인슐린이 과잉방출되고 이는 중성지방의 합성을 촉진함으로써 비만과 심 혈관질환의 위험인자가 된다.

간과 말초세포 그리고 지방세포들에게 중성지방을 전달하여 에너지원으로 이용할 수 있도록 한다 [3,4]. 식후와는 달리, 공복상태에서는 지방세포에 저장되어 있던 지질은 지 방산과 글리세롤로 분해가 되어 혈중으로 방출되어 간에 도착한다. 간에 서 지방산과 글리세롤은 다시 결합하여 중성지방이 되고 초저밀도 지질단 백질(Very Low Density Lipoprotein: VLDL)이라는 형태로 간에서 방출되어 혈 관을 타고 말초세포들에게 에너지원으로 중성지방을 전달하게 된다 (그림 3-4). 일반적으로 말하는 혈액중의 중성지방이란 카일로마이크론, VLDL, 저 밀도 지질단백질(LDL), 고밀도 지질단백질(HDL)에 포함된 중성지방들을 모 두 합한 것으로 그 의미는 과도한 지질에너지라고 해석할 수 있다 [5]. 그 리고 LDL-콜레스테롤이란 LDL이라는 지단백질에 함유되어 있는 콜레스 테롤을 의미한다. 그림 3-4를 보면 VLDL이나 LDL에 비해 매우 부피가 큰 카일로마이크 론을 볼수 있다. 대사증후군의 예방과 치유에 카일로마이크론이 주목받는 이유는 만성적으로 열량을 과잉섭취하게 되면, 식사를 하지 않는 공복상태 에서도 내장에서 간으로 카일로마이크론이 계속 공급될 수 있고, 이로 인 하여 인체전반에서 정상적인 대사과정을 교란할 수 있기 때문이다. 그리고 HDL, 즉 고밀도지단백질이 좋다고 하는 것은 중성지방함량은 적고 단백질비율이 높아서 말초의 남아도는 중성지방과 콜레스테롤을 흡 착하여 간으로 되돌려주기 때문이다. 따라서 열량섭취가 적으면 HDL도 높아질 이유가 없게 된다. 뒤에서 살펴보겠지만 채식을 하게 되면 LDL은 낮아지지만 HDL은 거의 변화가 없는것을 확인하게 된다.

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(c)

(d)

(b)

(a)

그림 3-4. 공복상태에서 지방의 이동경로들

그림 3-4. 해설 (a) 몇가지 호르몬들(adrenocorticotrophic hormone: ACTH), 코티솔(cortisol, glucocorticoid), 여성호르몬 (estrodiol), 성장호르몬(growth hormone), 갑상선자극호르몬(thyroid stimulating hormone: TSH), 갑상선호르몬 (thyroid hormone), 인슐린(insulin) 그리고 자율신경시스템은 지방세포에서 지질분해를 위한 세포신호에 영 향을 준다. (b) 호르몬들에 의해 중성지방이 분해되어 유리지방산이 혈중으로 방출되어 세포들에게 에너지원으로 이 용되고, 간으로 이동하여 다시 중성지방으로 합성된다. 간에서 새로 합성된 중성지방은 초저밀도지단백질 의 구성원으로 포함되어 혈액내로 방출된다. (c) 초저밀도지단백질(VLDL)의 성분으로 순환계로 이동한 중성지방은 에너지가 필요한 세포들에게 분해되 어 지방산을 공급해주고, 저밀도지단백질(LDL)로 변환된다. (d)LDL은 다시 간으로 이동하여 중성지방을 얻어 VLDL로 변환하고 다시 혈액중으로 방출된다. (e) 간과 신장에서 글리세롤을 원료로 하여 합성된 케톤체들은 뇌로 이동하여 에너지원으로 이용된다.

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그림 3-5. 지단백의 크기와 조성. 지질은 무극성이기에 혈액내에서 이동하기 위해 수용성단백질과 결합하며 이를 지단백이라고 한다. 카일로마이크론은 단백질의 비율이 적고, 대신 지질의 비율이 높아서 밀도가 작고, 부피가 매우크다. 반면 고밀도지단백질은 단백질의 비율 이 높고 지질의 비율은 적어서 밀도가 높으며, 크기가 작다.

식사후에 과잉에너지 저장

식품

체내에서 분해

체내저장기관

간과 근육에서 글리코겐으로 저장

포도당

포도당

지방세포에서 지방으로 저장

지방산 지방

신장에서 소변으로 질소배출

단기간 단식일 때

단백질

아미노산

체내저장기관

체내에서 분해

간과 근육에서 글리코겐으로 저장

세포내에서 에너지로 이용

포도당 에너지생성

지방산 지방세포에서 저장된 지방

장기간 단식일 때

체내구성요소

체내에서 분해

세포내에서 에너지로 이용

포도당 아미노산 신장에서 소변으로 질소배출

에너지생성

지방산 지방세포에서 저장된 지방

케톤체

그림 3-6. 식후와 공복, 단식상태에서의 에너지대사

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3.5. 고지혈증과 랜들사이클 : 탄수화물과 지질의 산화경쟁 그렇다면 왜 지질의 과잉섭취가 당뇨와 관련이 있을까? 그것은 탄수화 물과 지질의 산화경쟁이라는 개념으로 설명될 수 있다. 즉, 우리몸의 에너 지생성은 세포내의 미토콘드리아라고 하는 작은 발전기에서 영양소라는 연료를 태움으로서 가능하다. 그런데 지질과 탄수화물은 미토콘드리아에 서 서로 연료로 사용되려고 경쟁을 하게 된다 (그림 3-7, 그림3-8). 이를 랜들이라는 학자가 주장하여 랜들사이클(Randle cycle)이라고 한다 [6]. 즉, 고열량음식을 지나치게 많이 섭취하게 될 때, 식후뿐만 아니라 공복 상태에서도 소화관에서 지질에너지를 계속 공급하게 된다. 이것은 공복상 태에서 피부아래의 피하지방에서 방출되는 지방에너지들과 충돌을 한다. 과잉의 지방공급에서 세포들은 포도당을 이용하지 않고 지방산화를 선호 하여 혈당과 인슐린은 상승하게 된다.

골격근/심장

혈관

지방세포

PFK

CO2

포도당

포도당

포도당

시트르산+ATP

CO2

지방산

지방산

지방산

그림 3-7. 지방산과 포도당이 서로 산화경쟁을 하는 랜들사이클 모식도

피루브산 글리세롤인산

중성지방

그림 3-8. 영양과잉섭취와 랜들사이클 그리고 대사증후군

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표 3-2. 지단백의 크기와 구성인자들 밀도(g/mL)

종류

지름(nm)

단백질(%)

>1.063 1.019-1.063 1.006-1.019 0.95-1.006 <0.95

HDL LDL IDL VLDL 카일로마이크론

5-15 18-28 25-50 30-80 100-1000

<2

콜레스테롤(%) 인지질(%) 중성지방과 콜레스테롤 에 스터(%)

실재로 혈액내 유리지방산(FFA)의 만성적인 과잉은 에너지대사에서 위 험인자가 된다. 연구에 의하면 높은 수치의 유리지방산은 제2형 당뇨, 고 혈압, 지질이상, 인슐린저항성, 고요산 그리고 비정상적인 혈전분해와 관 련이 있다 [7]. 그리고 비만인들은 흔히 인슐린 저항성을 가지고 있으며, 동시에 그들의 지방산수치는 높아져 있다. 즉, 과잉의 지방산과 탄수화물 이 에너지산화과정을 두고 경쟁을 하는 것이다 (그림 3-7). 보덴(Boden)과 그 동료들이 진행한 시험관 연구에서도 지질을 투여한 후 에 즉각적으로 지질의 산화가 증가하고, 반면 탄수화물의 산화는 감소하 였음을 보고한다 [8]. 그리고 임상적으로도 당뇨환자들은 인슐린-자극성 당 흡수율이 정상인에 비해 40~55% 감소하고 있다 [9]. 즉, 혈액내에서 지질의 수치가 높을 때 포도당의 이용은 억제되는 것이다.

3.6. 고열량섭취와 대사증후군의 진행과정 포도당의 농도가 높아지면 혈액이 끈근해지고 혈액의 흐름이 느려지고, 이 는 곧 신체 말초세포들의 생존에 위협이 되기에 인체는 인슐린을 더욱 많 이 방출하게 된다. 인슐린이란 세포의 문을 두드려서 포도당이 들어갈 수 있는 문을 열도록 하는 역할을 한다. 포도당이 세포내로 들어가지 않으니 까, 문을 두드리는 인슐린을 계속 많이 만들어서 신호를 주려고 하고, 고인 슐린혈증이 된다. 그러나 우리몸의 기관들은 무한히 작동할 수 있는 기계 가 아니다. 즉, 과잉생산을 하던 췌장세포는 결국 지쳐서 망가지게 되고, 이제는 인슐린을 생성할 수 없게 된다. 그래서 당뇨환자들은 인슐린을 정 기적으로 투여해야 하는 것이다. 종합을 하면, 일반적으로 노화와 함께 신경내분비계가 변화하고, 이때 계 속해서 과잉의 열량을 공급하게 되면 지질증가 → 탄수화물과 산화경쟁 → 포도당농도증가 → 인슐린 방출증가 → 고인슐린 혈증 → 췌장손상 → 당 뇨. 이런 순서가 진행된다 (그림 3-9). 이것이 아주 단순한 대사증후군의 일반적인 패턴이라고 해석할 수 있겠다. 따라서 심혈관질환, 당뇨, 비만을 해결하는 근원적이고 손쉬운 방법은 열량을 과잉섭취하지않는 것이다. 포 만감을 가지면서도 열량을 제한하는 방법은 육류섭취를 줄이거나 금지하 고 대신 섬유소가 풍부한 현미나 통밀을 섭취하는 것이된다. 흥미로운 사실은 식물성식품에 풍부한 다가불포화지방산의 섭취가 증가 하면 체내의 중성지방수치가 감소하는 것으로 나타난다. 예를들어 백미가 아니라 현미콩밥을 섭취하게 되면 중성지방수치는 쉽게 감소하게 된다.

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육류/백밀/백미/설탕

열량과잉섭취

복부비만

유리지방산방출/지질이상

탄수화물과 지질 산화경쟁

고인슐린혈증

인슐린저항성

당뇨/염증/세포/미토콘드리아 기능이상

심혈관질환/대사증후군 그림 3-9. 노화, 에너지과잉 그리고 대사증후군의 발달과정

그림 3-10. 지방세포와 현관 사이에서 영양소들의 이동

표 3-3. 체중감소에 따른 지방세포의 크기감소 체중 지방세포수 지방세포크기

150kg 750억개 0.9㎍/세포

100kg 750억개 0.6㎍/세포

75kg 750억개 0.2㎍/세포

출처: 송숙자 [식이요법,삼영출판사]

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그림 3-11. 랜들사이클과 대사증후군의 진행과정

3.7. 동맥경화의 진행 현대인에게 가장 대표적인 심혈관질환은 동맥경화일 것이다. 그렇다면 동맥경화는 어떻게 발생하는 것일까? 동맥경화는 크게 세 단계 과정을 거 쳐 진행된다(그림 3-12). 처음에는 지방질이 대동맥이나 중동맥의 관벽에 침착, 축적되는 단계(fatty streak)이다. 두 번째 단계는 플라크형성단계이 다. 즉 지방질이 혈액과 직접 접촉하게 될 때 혈액을 응고시키기에 인체는 자기보호작용을 발동하는데, 동맥벽은 달라붙은 지방에 혈액이 또다시 달 라붙는 치명적인 작용을 차단하고자 섬유성덮개로 지방 플라크를 덮게 된 다. 세 번째 단계는 형성된 플라크에 궤양이 발생하고, 노출된 지방과 궤양 부위에 혈액응고세포인 혈소판이 연쇄적으로 결합을 하는 것인데, 이렇게 되면 혈전에 의해 동맥벽이 완전히 차단, 혈액의 흐름이 끊어지게 된다. 만약 이 상황이 심장박동운동에 에너지를 공급하는 관상동맥에서 발생 한다면 이를 관상동맥질환이라 하고, 심근경색, 심장마비로 나타나며 뇌 에서 동맥경화가 나타나면 중풍이라 한다. 심각한 문제는 동맥이 절반이상 때로는 70%까지 막힐 때까지도 인체는 자각증세를 느끼지 못한다는 점이 다. 동맥이 조금씩 막혀가면서 60% 이상 막혔을때 협심증, 심근경색, 허혈

협심증 • 심근경색 • 허혈성 심근질환 • 울혈성 심부전 그림 3-12. 동맥경화와 심혈관질환의 진행과정

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성심근질환, 울혈성심부전의 증상이 차례로 나타나며 최종적으로 완전히 혈관이 막히면 사망하게 된다. 협심증은 심장근육에 혈액이 부족하게 공급되면서 가슴중앙이나 왼편에 통증,압박감, 답답함이 나타나며, 허혈성심장질환은 심근에 혈액공급이 부 족해 생기는 심장기능장애이다. 완전히 막히지 않은 상태에서 악화와 호전 을 반복하면 협심증이라 하며, 완전히 막혀 혈액공급차단으로 심장근육이 죽으면 ‘급성심근경색증’이라 한다. 울혈성심부전은 심장에 이상이 생겨 인체에 충분히 혈액을 공급하지 못 하는 것인데 이렇게 되면 영양소와 산소는 공급이 줄어들고 신체세포의 대 사노폐물은 쌓이게 된다. 이것은 뇌에는 발작을 신장은 기능을 다하지 못 해 오줌이 몸에 쌓여 붓게 된다. 그리고 폐는 호흡이 곤란해져 기관지염, 천식이 발생하게 된다. 이들 심혈관질환 발생의 원인은 여러 가지가 있지 만 그 중요요인이 동맥경화라는 점에 공통점이 있다. 동맥경화는 심장근육에만 발생하는 것이 아니라 인체의 모든 동맥에서 발생한다. 만약 뇌에서 동맥경화가 일어나면 뇌졸중이, 신장동맥에서 발생 한다면 신장장애가 생기게 되며 생식기에 발생한다면 발기불능이 된다. 그 리고, 팔, 다리에서 혈액을 공급하는 말초동맥에서 경화가 발생한다면 말 초세포들에 산소와 영양소가 공급되지 못하고 노폐물이 치워지지 못해 심 지어는 절단을 하게 되는 경우도 적지 않다.

3.8. 동맥경화와 콜레스테롤 신체 전반에 혈액순환장애로 인한 손상을 만들어내는 동맥경화의 원인 은 앞에서 설명한 바와 같이 동맥혈관의 벽에 쌓이고 축적되는 지방질인 데, 그 주성분은 콜레스테롤이다. 사실 콜레스테롤은 인체세포의 세포막과 뇌세포, 여러 가지 호르몬류를 만들어내는 주요한 성분이기에 인체는 필요한 콜레스테롤보다 많은 양인 하루 900mg~1,200mg씩을 간에서 합성해낸다. 따라서 음식을 통해 공급 받아야 할 이유는 없으며 오히려 음식으로 콜레스테롤이 유입될 때 인체는 과잉의 콜레스테롤을 처리하지 못하여 인체세포에 포화된 후에는 혈관벽 에까지 축적되고 앞에서 설명한 바와 같이 동맥경화로 진행하게 된다. 그림 3-13은 미국에서 35세에서 57세까지 3만5천여명을 대상으로 진행

1천명당 관상동맥 사망자수 혈액내의 평균 콜레스테롤수치(mg/dl) 그림 3-13. 혈액의 콜레스테롤수치와 관상동백 사망자수의 비례관계

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십만명당 심혈관질환 사망자수 혈액내의 평균 콜레스테롤수치(mg/dl) 그림 3-14. 세계 17개국가 국민의 콜레스테롤 평균수치와 심혈관질환 사망자수의 비례관계

된 1990년의 연구결과이다. 혈액 콜레스테롤이 150mg/dl에서부터 증가할 수록 관상동맥사망자수도 증가하고 있었다 [10]. 세계 19개국의 비교연구에서도 동일한 결과를 보여준다 (그림 3-14). 일본의 평균 콜레스테롤 수치는 200mg/dl 이하였는데 십만명당 심혈관 질환 사망률은 100명인 반면 영국·아일랜드·덴마크 등은 230mg/dl 이 상이 되면서 관상동맥질환 사망자수는 10만명당 300명이 넘어가고 있다 [11]. 이러한 결과에 의한다면 심장질환을 예방하는 적절한 콜레스테롤 수 치는 150mg/dl이하라 할 수 있다. 니일 박사는 그의 저서 <<웰빙 생활습 관>>에서 콜레스테롤의 목표를 ‘100+자기나이’로 권하고 있다 [12].

3.9. 콜린 캠벨의 중국연구 콜린 캠벨의 역저 <중국연구(China Study)[13]>는 우리나라에서 <무엇을 먹을 것인가[14]>라는 제목으로 번역되어 있는데, 식생활과 질병간의 관계 에 대해 잘 설명을 하고 있다. 1970년대 초 당시 중국의 총리였던 주은래는 암으로 생명이 위험한 상태에 있었다. 그는 자신의 병에 대한 정보를 모으기 위해 중국전역의 2,400개 지역, 8억명을 대상으로 12가지 암에 대한 사망률을 조사한다. 조 사인원만 65만명인 이 대규모 연구프로젝트의 결과 지역에 따라 암발생률 이 최대 100배나 차이가 나고 있었다. 캠벨은 중국학자 첸 박사와 대화를 나누던 중 이러한 내용에 대해 알게 되었다. 미국의 경우는 이런 차이를 볼 수 없었기에 캠벨에게 이런 정보는 흥미로울 수 밖에 없었다. 그는 결국 미 국정부를 설득하고 지원을 받게 된다. 중국의 65개 지역 6,500명의 성인들을 대상으로 혈액과 설문지를 통해, 48개 질병, 367개 요인들의 방대한 데이타를 얻게 된다. 그들은 소변을 모 으고 가족들이 3일간 먹은 음식에 대한 정보까지 수집하였다 (표 3-4). 이

표 3-4. 중국인과 미국인의 음식섭취비교 영양소

중국

미국

칼로리(kcal/일)

2,641

1,989

총 지방(칼로리비율)

14.5

34~38

식물성섬유소(g/일)

총 단백질(g/일)

동물성 단백질 (칼로리비율)

0.8

10~11

철분(mg/일)

채식치유학

l 123

들의 결과는 다음과 같았다. 우선 미국인은 평균적으로 전체 칼로리의 15~16%를 단백질에서 얻는 다. 그리고 단백질섭취량 중 80%이상은 동물성으로 70g이 된다. 반면 중 국농촌에서 단백질비중은 단지 9~10%이며, 이 단백질 중 동물성은 10% 이며 7.1g이다. 결과적으로 콜레스테롤수치도 차이가 날 수밖에 없었는데 미국인평균이 215mg/dl였던 반면 중국인은 거의 100이나 낮은 127mg/dl 였다. 중국인의 85%는 150mg/dl였다. 그들의 연구 중 흥미로운 것은 혈중 콜레스테롤 수치가 170mg/dl에서 90mg/dl로 떨어지면 간암, 직장암, 대장암을 비롯한 대부분의 암 발생률 이 떨어졌다는 점이다. 캠벨은 그의 글에서 칼드웰이라는 의사의 언급을 덧붙인다.

“150mg/dl 였던 사람 중 심장질환으로 사망한 예를 보지 못하였다.”

3.10. 채식과 심근경색 콜레스테롤은 세포와 세포막 사이에 삽입되어 세포막을 견고하게 하며, 다섯가지 스테로이드호르몬의 원료가 되는 필수적인 성분이다. 이 때문에 인체는 세포내의 미토콘드리아에서 필요한 양 이상을 합성해 내며 음식으 로 콜레스테롤을 공급받아야 하는 이유는 전혀 없다. 그러나 식탁에 흔히 오르는 동물성식품은 반드시 콜레스테롤을 함유하고 있어서 콜레스테롤 은 혈관벽에 조금씩 그리고 꾸준히 쌓이게 된다. 매일 쌓이는 양이 적을지 라도 몇 년 또는 몇십년에 걸쳐 이 과정이 진행되면 동맥경화는 피할 수 없 다. 반면 식물성식품에는 콜레스테롤이 없을 뿐만 아니라 섬유소가 풍부하 여 과잉의 콜레스테롤을 적절히 제거하는 역할을 한다 (표 3-5). 관상동맥벽을 막는 주원인은 콜레스테롤이고, 동물성식품에는 콜레스테 롤이 반드시 있다. 반면 식물성식품에는 콜레스테롤이 없다. 그렇다면 채 식식이가 관상동맥질환에 이로울것이라는 추론은 자연스럽다. 1992년 인도의 한 병원에서 관련된 실험이 진행되었다. 연구진은 병원 에서 급성심근경색으로 진단받은 환자들을 2일 내지 3일 내에 두 그룹으

표 3-5. 식품과 콜레스테롤 (mg/100g) 종류

콜레스테롤 양

종류

콜레스테롤양

절인 연어알

치즈

계란

닭

소간

돼지

청어

마요네즈

뱀장어

채소,곡물,과일

어류인 청어나 계란은 닭, 돼지보다도 높은 콜레스테롤 수치를 보인다.

채식치유학

l 125

로 나누어 한 그룹은 이전식이를 그대로 공급하고 다른 한 그룹은 고기, 계 란, 버터, 수소화기름을 감소시키는 대신 식물성기름은 증가시켰다. 이때 두 그룹의 지방섭취는 총섭취열량의 24%내지 26%로 동일하였다. 과일과 채소섭취는 채식그룹이 보통식이군보다 3배 높았으며 섬유소, 비타민 C, 비타민 E, 카로틴, 칼륨등의 섭취가 높은 반면 포화지방, 콜레스테롤 섭취 는 낮았다. 탄수화물섭취에서도 백밀과 같은 단순탄수화물에서 통밀의 복합탄수화 물로 바꾸었다. 12주 후 보통식이군에 비해 채식식이군은 체질량, LDL콜 레스테롤, 혈압, 혈당이 낮아졌고 반면 인체에 이로운 HDL콜레스테롤은 높아졌다. LDL은 저밀도 지단백이라하여 콜레스테롤 운반체 중 가벼운 것으로 혈 관으로 콜레스테롤을 운반하여 관상동맥을 발생케 하는 요인이다. 반면 HDL은 고밀도 지단백질이라 하여 혈관에 쌓인 콜레스테롤을 제거하여 간 으로 이동, 신체가 담즙을 생성하는데 이용하도록 한다. 따라서 LDL이 감 소하고 HDL이 증가한 것은 심근경색이 치료되고 있다는 매우 좋은 수치 인 것이다. 이러한 결과는 채식식이군이 보통식이군에 비해 관상동맥질환 발생이 36% 감소하고 관상동맥사망은 42%, 심근경색은 38% 감소하는 것 으로 이어졌다.

3.11. 지중해식 식이와 심근경색 지중해식 식이의 총섭취지방은 38%로 서구의 일반적인 육류중심의 식 이와 큰 차이가 없다. 다만 포화지방이 감소하는 대신 올리브유, 해바라기 유 등 식물성기름으로 대체하게 되며 실상은 준채식식이이다. 그런데 식물 성식품이 중심이 된 지중해식 식이가 심근경색이 발생한 후의 관상동맥사 망에 어떤 영향이 있을까에 대해 조사한 연구에서도 인도의 채식식이의 효 과와 비슷한 결과를 내놓고 있다. 1994년 리온 식이심장연구소에서는 심 한 심근경색이 발생한 2주 후 환자들에게 동물성지방대신 오메가-3 지방 산 등 다가불포화지방이 풍부한 식물성기름으로 대체한 지중해식 식이를 공급하였다. 이 식단에서는 콩과식물, 통밀빵, 과일, 채소는 증가시키는 반면 고기, 버터, 크림은 줄였다. 총지방섭취는 이전에 공급하던 식이와 같은 31% 대 를 유지하였다 (표 3-3). 이러한 식이를 시행한 결과 환자의 혈청구성분은 올레산, 알파 리놀렌산, EPA(eicosapentaenoic acid)와 항산화비타민 수 치가 올라갔으며 전체 혈장의 지질수치는 변화가 없었다 (표 3-6).

표 3-6. 지중해식 식이와 식품, 영양, 혈액의 변화 증가

감소

불변

식이변화

과일, 채소, 콩, 통밀,식물성기름, 섬유소

고기, 버터, 크림, 콜레 스테롤

총지방(31-33%) 치즈, 생선

혈액변화

비타민 C, 비타민 E 올레산, 리놀렌산(오메가-3) EPA, DHA

리놀레산 (오메가-6)

콜레스테롤, LDL,HDL, 트랜스지방산, 혈소판응집

채식치유학

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보통식이 지중해식식이 발생률 (%) 총사망

심장병사망

심근경색

암

그림 3-15. 지중해식 식이의 심혈관질환의 개선효과

27개월후 지중해식 식이그룹은 보통식이그룹에 비해 관상동맥 사망자는 65%, 심근경색은 70%가 감소하였으며 암발생까지 61%나 감소하여 총사 망자수는 56%가 감소하였다 (그림 3-15)[15].

3.12. 견과류와 허혈성 심장질환 다양한 역학조사결과는 심혈관질환의 예방과 치료에 유익한 채식의 중 요한 요소로 지질조성을 들고 있다. 특히 채식식이에 중요한 식품인 콩류 와 견과류는 심혈관건강에 유익한 오메가 3지방산을 비롯, 다가불포화지 방을 풍부히 함유하여 혈소판 응집을 감소시킨다. 또한 항산화작용을 하는 비타민 C와 비타민 E, 베타카로틴, 파이토케미컬이 풍부하다. 이들 성분 은 인체에 해로운 콜레스테롤인 LDL을 낮추고 혈관의 죽상화를 방지한다. 식품에 풍부한 엽산은 허혈성심장질환에 해로운 호모시스테인농도를 낮춘 다. 1992년 34,198명의 캘리포니아 재림교인을 대상으로 한 대규모 역학조 사에 의하면 견과류섭취와 심근경색, 허혈성심장질환 사망수는 반비례관

상대위험도 1회미만 1~4회 5회이상 심근경색

1회미만 1~4회 5회이상 치명적인 허혈성 심장질환

그림 3-16. 견과류섭취빈도가 높아질수록 심장질환의 상대위험도가 낮아진다.(1주일당 섭취횟수)

채식치유학

l 129

허혈성 심장질환의 상대위험도 1~2회/월 3~4회/월 1~4회/주 5회이상/주 견과류 섭취빈도 그림 3-17. 견과류 섭취빈도가 높아질수록 허혈성 심장질환의 상대위험도가 낮아진다

계를 나타냈다. 그림 3-16에서 보듯이 일주일에 1회 이하로 견과류를 먹 는 그룹에 비해 일주일에 1~4회 먹는 그룹은 심근경색의 발생이 22% 감 소하였고, 일주일에 5회 견과류를 먹는 그룹은 51%나 감소하였다 [16]. 견과류의 심혈관질환에 대한 유익한 효과에 대한 결과는 거의 확실한 듯 하다. 345,000명의 폐경기 여성을 대상으로 5년간 진행된 아이오와 여성 보건연구에서도 견과류 섭취와 관상동맥질환 사망률은 반비례관계를 나타 냈다 (그림 3-17). 한달 몇 번 정도의 견과류 섭취는 특별난 효과를 나타 내지 못하였으나 일주일에 한번 이상 견과류를 섭취하면서부터는 주목할 만한 관계가 나타나기 시작하였다. 이러한 결과는 앞서의 캘리포니아 재림 교인을 대상으로 한 조사와 비교되었는데 그 결과는 매우 비슷하게 나타난 다 [17].

3.13. 섬유질은 심혈관질환의 발생을 방지한다 섬유질은 인체에서 소화시킬 수 없어 흡수되지 못하고 대변으로 나가게 되는 성분이다. 옛 영양학에서는 에너지로 쓰이지도 못하고 특별한 기능을 발견하지 못해 적을수록 좋다고까지 한 적이 있었다. 그러나 이제 섬유질 은 혈청 콜레스테롤과 LDL 콜레스테롤을 낮추는 유익한 효과를 알려주고 있다. 섬유질의 두 가지 작용이 알려져 있다. 하나는 콜레스테롤의 장간순 환을 차단하는 것이고, 다른 하나는 장내에 사는 박테리아에 의한 작용이 다. 첫째, 인체는 지질류를 흡수하기 위해 간에서 담즙을 합성하고 담낭에 보관하였다가 필요할 때 담낭에서 담즙을 분비하는데 담즙의 주성분은 콜 레스테롤이다. 섬유소는 이들 콜레스테롤을 흡착하여 대변으로 나가게 한 다. 그러나 섬유질을 적게 섭취하게 되면 분비된 콜레스테롤은 소장의 마 지막 부위인 회장에서 재흡수하게 되고 따라서 인체내의 콜레스테롤수치

간

소화관

그림 3-18. 콜레스테롤의 장간순환

채식치유학

l 131

는 높아지게 된다 (그림 3-18). 둘째, 장에서 섬유소를 발효하는 박테리아는 아세트산, 프로피안산, 부 틸산 등을 생성하는데 이들 물질은 콜레스테롤 합성을 억제한다. 그렇다면 실제로 이들 섬유소가 심장질환에 효과적일까? 1986년, 40세에서 75세까지의 43,757명의 건강한 남성을 대상으로 식 이섬유와 관상심장질환 위험의 관계에 대한 연구가 있다. 131개의 식이항 목을 6년동안 추적조사를 하여 이들 중 심근경색이 발생한 734케이스를 조사하였다. 1996년 이들 연구진은 분석결과를 발표하였는데, 섬유소섭취 의 정도에 따라 4등분을 하고 비교하였을 때 섬유소를 가장 많이 섭취한 그룹(평균28.9g)은 가장 적게 섭취한 그룹(12.4g)에 비해 심근경색의 위험 에 대한 상대위험이 0.59였다. 이들은 섬유소가 심근경색의 방지에 매우 강력한 인자라고 결론내린다. 1992년의 또다른 연구의 사례에서도 섬유소 섭취가 증가하면 콜레스테 롤은 낮아졌다. 표 3-7에서 보면 하루 15g의 섬유질을 추가할때 혈청콜레 스테롤은 15% 낮아지고 있다. 4주간에 걸쳐 진행된 이들의 실험결과에 의 하면 가짜약을 투여했을때는 혈청콜레스테롤수치가 0.8%증가하였으나 하 루 5g섭취는 5.6%감소, 10g은 6.8%감소, 15g은 14.9%의 LDL-콜레스테

표 3-7. 수용성섬유소섭취와 혈청 LDL-콜레스테롤 변화 섭취한 수용성 섬유질

혈청 LDL-콜레스테롤 변화

가짜약(0g)

0.8% 증가

5g

5.6% 감소

10g

6.8% 감소

15g

14.9% 감소

표 3-8. 지질감소효과를 위한 수용성섬유소의 일일 섭취양 식품

섭취량(g)

구운 콩

100g~150g

귀리

57~140g

펙틴

6~40g

검

8~36g

J Am Diet Assoc 94:425,1994

롤 감소를 보였다[18]. 보통 권장되는 섬유소의 양은 성인의 경우 25g에서 30g이며 이중 6g내 지 10g은 수용성 섬유질이어야 한다. 콜레스테롤 제거효과가 큰 수용성 섬 유질은 셀룰로오스, 리그닌, 펙틴, 검, 해조다당류, 약간의 헤미셀룰로오 스 등인데 콩류, 견과류, 곡류, 과일, 채소에 풍부하다. 물론 이들 섬유질 은 식품을 통해 섭취하는 것이 효과가 클 것이다 (표 3-8)[19].

채식치유학

l 133

3.14. 포화지방과 심혈관계질환 심혈관질환발생에 주요한 요인이 콜레스테롤이었으나 더욱 강력한 요소 가 있는데 그것은 바로 포화지방이다. 이에 대한 연구는 1960년대의 키즈 박사의 연구가 대표적이다. 그의 공식에 의하면 신체의 총 혈청콜레스테롤 수치는 콜레스테롤 자체뿐만 아니라 포화지방과 다가불포화지방의 함량에 의해서 영향을 받는다. 대개 포화지방은 우리가 일상으로 생활하는 온도에서 고체이고, 불포화 지방은 액체상태이다. 흔히 고기의 지질은 비계라 하고, 식물의 지질은 기 름이라 하는데 그 성분은 동일하나 약간의 구조차이로 인해 고체, 액체의 차이를 나타낸다. 문제는 우리 식사에서 포화지방이 많이 함유되면 신체는 콜레스테롤을 많이 만들어내게 되며 반면 다가불포화지방을 섭취하면 콜 레스테롤양이 줄어들게 된다는 점이다.

표 3-9. 식품에 포함된 지방산의 종류와 비율 지방산(%)

종류

식품100g중 지방량(g)

아몬드

2.21

땅콩

1.49

포화 지방산

불포화 지방산

P/S비율

호두

6.90

옥수수유

?

쇠고기

5~25

0.09

돼지고기

5~15

0.17

우유

3.5

0.11

버터

0.11

P/S비율: 식품속의 포화지방(S)에 대한 다가불포화지방(P)의 비

포화지방과 콜레스테롤의 관계 연구의 권위자인 키즈 박사는 포화지방 의 콜레스테롤 상승효과는 다가불포화지방의 감소효과의 두 배라 말한다. 이리하여 식품속의 포화지방(S)에 대한 다가불포화지방(P)의 비인 P/S 값 이 2.0보다 크면 혈액의 콜레스테롤수치는 낮아지고, 반면 2.0보다 작으 면 혈액의 콜레스테롤수치를 증가시키게 된다. 표 3-9의 다양한 식품의 지방조성표를 보면 식물류들, 특히 견과류는 불포화지방이 대부분이며 동물성식품은 불포화지방이 매우 적다는 것을 알 수 있다. 당연히 고기의 P/S 수치는 낮고 자체의 콜레스테롤 뿐만 아니 라 포화지방으로 인한 콜레스테롤 상승이라는 더 큰 부담이 작용하게 된 다.

채식치유학

l 135

3.15. 채식인과 비채식인의 지방의 비율 2001년 호주에서는 채식인과 비채식인의 혈액을 구성하는 포화지방, 콜 레스테롤, 불포화지방의 양을 조사하였다. 표 3-10에서 보듯이 유란채식 인과 완전채식인 그룹은 혈액의 총 콜레스테롤과 LDL콜레스테롤 수치가 비채식인에 비해 매우 낮았다. 특히 포화지방 수치는 비채식인보다 낮았는 데, 육식선호인의 혈액내 포화지방산 함량은 49.6mg/100ml인 반면 완전 채식인은 39.9mg/100ml였다 [20]. 이러한 결과로 채식식이는 포화지방감소로 인하여 전체 콜레스테롤 수 치의 감소라는 영향을 줄 것이며 심장질환예방과 치료에도 도움이 될 것이 다.

표 3-10. 식이종류에 따른 혈액내의 지방산 조성 지방산

육식 선호 (18명)

보통 육식 (60명)

유란 채식 (43명)

완전 채식 (18명)

평균연령

34.2

38.3

34.9

33.0

총콜레스테롤 (mmol/l)

4.59

4.50

3.60

3.52

LDL (mmol/l)

2.94

2.93

2.11

2.14

HDL (mmol/l)

1.08

1.09

1.03

0.96

포화지방산 (mg/100ml)

49.6

49.3

43.0

39.9

단일 불포화지방산 (mg/100ml)

15.3

15.2

13.3

12.5

다가 불포화지방산 (mg/100ml)

49.9

51.3

46.4

44.7

총 지방산

Clinical Science (2001) 100, 25-32

3.16. 철분의 기능 고전영양학계에서 채식의 대표적인 단점들 중 하나로 꼽는것은 철분흡 수의 부족이다. 동물성 헴철에 비해 식물성 철은 흡수율이 낮기에 채식인 들은 철분이 결핍되기 쉽다는 것이다. 그러나 현대의 영양학은 동물성식품 에 함유된 헴철로 인한 과도한 철분의 습수는 암, 당뇨, 심혈관질환의 발 생에 주요한 원인으로 작용할 수 있다고 알린다. 왜냐하면 철분은 활성산 소의 생성연쇄반응에 촉매로 작용할 수 있기 때문이다. 철분과잉으로 인한 대사증후군을 포함한 다양한 질환의 발생에 대한 메카니즘을 소개한다. 이 어서 채식과 비채식인들의 혈중 철분의 함량을 비교해보고 대사증후군과 의 관련성에 대해 알아볼 것이다. 철이 없이는 지구상의 생명체들이 존재할수 있을까? 철은 지구중심에서 자기장을 발생하여 지구자기권을 만듦으로써 태양과 우주에서 쏟아지는 전리된 입자들로부터 지구를 방어한다. 흥미롭게도 생명체 특히 고등동물 들에는 철이 있어서 무수히 많은 화학반응을 촉매하여 생명유지에 도움을 준다. 이러한 기능은 철이 화학반응을 잘 일으키도록 도와주는 전이금속이 라는 데 있다. 철은 산소나 질소 그리고 황과 같은 원자들에게 전자를 잘 제공한다. 이 로 인해서 철은 전자 두개나 세개를 잃은 양이온상태로 흔히 존재하게 된 다. 철은 과산화효소나 과산화수소분해효소, 과산화효소와 같은 산소전달 과 산화 대사를 담당하 다양한 단백질의 구성요소로서도 작용한다. 하지만 체내에서 가장 많은양의 철분이 기능을 하는 것은 산소를 운반하는 헤모글 로빈으로서 남성은 체내철분의 64%, 그리고 여성은 73%를 차지하고 있다 (표 3-12). 따라서 철분이 부족해질때 산소운반이 감소되고 이로인한 대사 활동의 저하, 심리적인 무력감등이 발생하게 된다.

채식치유학

l 137

그림 3-19. 빈혈의 증상들

표 3-11. 철분을 풍부하게 함유한 식품들 식품 곡류 과일

중간 옥수수가루, 백밀가루 망고,파인애플

채소

적음 오트밀, 쌀, 통밀 사과,아보카도,반나,포도,복숭 아,자두, 가지

음료 견과류

차,커피 아몬드,코코넛,호두

적포도주

콩류 종실류

당근,감자

풍부 구아바,레몬,오렌지,토마토 브로콜리,양배추,컬리플라워, 호박,배추, 백포도주 서리태, 백태, 녹두 들깨, 참깨, 호박씨

철분이 풍부한 식품으로는 브로콜리, 호박, 배추, 양배추, 토마토, 레몬 등이 있으며, 당근이나 감자, 옥수수에도 적지 않은 양이 포함되어 있다 (표 3-11).

3.17. 인체내 철분의 순환과 섭취량 보통 성인의 체내에는 3내지 4g의 철분이 함유되어 있다. 체내 철분 의 대부분은 골수와 세망내피계(細網內皮系, Reticuloendothelial system)에 존 재한다(그림 3-20). 세망내피계는 단핵성 식세포계(mononuclear phagocytic system)의 옛이름으로 알려져 있다. 1924년 독일의 병리학자인 Aschoff가

내피(endothelium)에 있는 세포들이 강한 포식작용(세균, 바이러스, 죽은 세포를 잡아먹는)을 하는것을 관찰하고 붙인 이름이다. 이후 식세포작용은 내피세포

사이에 대식세포가 주로 하고 있다는 것이 밝혀져서 1973년 Carr이 단핵 포식세포계 또는 대식세포계라고 제안하여 수정되었다. 단핵구는 혈액속 을 떠다니다가 일부는 림프절동, 골수, 간, 비장, 뇌, 췌장, 남성과 여성의 생식기관 등에서 분화하여 대식세포로 된다. 많은 인체기관들이 대식세포 를 포함하고 있으며 전체세포의 10내지 15%까지 구성되기도 한다. 비장의 망상세포는 적혈구 중에서 오래된 것을 파괴하여 헤모글로빈을 재활용하도록 한다. 즉 헤모글로빈을 합성하여 새로운 적혈구를 만들 수 있도록 혈철소(hemosiderin)을 만든다. 성인의 경우, 간과 골수는 각각 100 내지 300mg의 철분을 함유하고 있다. 골수는 매일 2천억에서 3천억개의 적혈구를 생성하기 위해 24mg의 철분을 소모한다. 그리고 노화된 적혈구

채식치유학

l 139

혈관속을 순환하는 적혈구들

22mg

생성된 적혈구

노화된 적혈구들

2mg

24mg

헤모글로빈 Hb

간 골수

헴 heme

세망내피계(대식세포계) 5mg

reticuloendothelial system(RES)

5mg

24mg

22mg

Fe FeFe

혈장의 트랜스페린 plasma transferrin 3~4mg

음식으로부터 10-15mg

1-2mg

1mg

위

대식세포계에 의한 적혈구 철의 재순환 경로 (하루기준)

그림 3-20. 대식세포계에 의한 적혈구 철의 재순환 경로 (하루기준) Critical Reviews in Biochemistry and Molecular Biology, (2003) 38(1):61-88

표 3-12. 인체의 철분 기능과 저장량

헤모글로빈 미오글로빈 헴 효소 비헴 효소 페리틴(ferritin) 헤모시데린(hemosiderin) 트랜스페린(transferrin) 총합계

남성성인, mg (%) 기능 2300 (64) 320 (9) 80 (2) 100 (3) 저장 540 (15) 230 (6) 5 (<1) 3575 (100)

여성성인, mg (%) 1700 (73) 180 (8) 60 (3) 80 (3) 200 (9) 100 (4) 4 (<1) 2314 (100)

를 대식세포가 잡아먹음으로써 철분을 다시 회수한다. 그리고 대식세포는 혈장의 트랜스페린이라는 운반단백질에 철을 전달함으로써 골수에 매일 22mg의 철분을 공급하게 된다 (그림 3-20). 체내 3~4g의 철분 중 0.03%인 1mg정도가 매일 점막세포나 담즙 그리 고 월경과 같이 혈관밖으로 나가는 적혈구등을 통해 손실된다. 따라서 체 내의 일정한 농도의 철분을 유지하기 위해 식이를 통해 1mg의 철분이 흡 수되어야 한다. 음식으로 10~15mg의 철분을 섭취하면 이중 1~2mg이 체 내로 흡수된다.

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3.18. 혈중 철분수치과 당뇨 철은 전이금속으로서 쉽게 가역적으로 산화(전자를 잃는것)와 환원(전자를 얻 는것)을 할 수 있다. 이것은 암, 당뇨, 심혈관질환의 병리현상에서 중요한

역할을 할 수 있으며 이 때문에 철분의 과잉섭취로 인한 독성에 대한 연구 가 최근 이루어지고 있다. 체내에서 산소는 대개 네개의 전자와 네개의 수 소양이온과 결합함으로써 두분자의 물로 변화한다. 그러나 철의 높은 반응 성은 다양한 종류의 강력한 활성산소를 만들어낸다. 부분적으로 환원된 활 성산소는 유독한 과산화수소(hydrogen peroxide), 과산화물 음이온(superoxide anion) 그리고 수산기 라디칼(hydroxyl radical)을 만들어 냄으로써 유전자와

단백질을 포함하여 유기체의 구조와 기능을 손상시킬 수 있다 [21-23]. 유 전자파괴는 암과 당뇨 그리고 다양한 질환의 발생과 관련될 수 있으며 손 상된 세포들은 다시 활성라디칼들을 만들어내는 악순환의 사이클로 들어 갈수 있다. 이러한 반응성 산화제물질들은 부가적인 그리고 보다 반응성이 큰 과 산화라디칼들을 연속적인 반응들을 통해 생성해내게 되는데 철분은 이 반 응들에 촉매역할을 하게 된다. 이를 금속촉매 하버-바이스반응이라 한다 [21].

Fe3+ + O2- → Fe2+ + O2 Fe2+ + H2O2 → Fe3+ + ⦁OH + OHO2- + H2O2 → O2 + ⦁OH + OH-

철의 이러한 높은 반응성 때문에 유기체들은 농도조절과 저장단백질 등 을 포함하여, 철을 상당히 조심스럽게 조절한다. 뿐만 아니라 유독한 라디

그림 3-21. 철분의 당뇨발생 메카니즘

칼로부터 자신을 방어하기 위해서 다양한 환원효소들을 가지고 있다. 당뇨의 발생에 철분이 관여할 수 있다라는 논의들은 다음의 몇가지로 부터 시작되었다. 첫째, 철분이 과다한 이들에게 제2형당뇨가 많이 발견 되었다. 둘째 킬레이트요법(chelation therapy)이나 사혈(phlebotomy) 등을 통 하여 체내 혈액중의 철의 함량을 낮추면 당뇨증상이 개선된다. 셋째, 헌 혈을 자주하거나 철분저장을 감소시키면 인슐린 분비와 인슐린 감수성 (sensitivity)가 향상된다 [24, 25].

철분과다로 인한 당뇨발생 가능성의 증가에 대한 원인은 다음의 세가지 로 추정된다. 첫째, 동물실험에 의하면 철분과다는 췌장의 베타세포를 손 상시킴으로써 인슐린방출을 감소시키게 된다 [26]. 주지하다시피 베타세포 는 인슐린을 분비하는 세포인데, 라디칼들에 의한 산화적 손상에 매우 취

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혈장의 트랜스페린 포화도 (%) 인슐린 저항성 그림 3-22. 혈장의 트랜스페린 포화도와 인슐린저항의 상관관계

폐리틴농도 (ng/mL) 그림 3-23. 철분과잉과 당뇨인슐린 저항성의 당뇨합병증

약하다. 둘째, 다른 신체기관들보다 췌장은 2가 양이온 철을 쉽게 축적시키며 따 라서 라디칼들의 위험에 더욱 많이 노출된다 [27]. 과다한 철분은 췌장을 손상시킬뿐만 아니라 간이나 복부 비만세포들의 기능을 손상시킴으로서 인슐린저항성을 증가시킬 수 있다 [28, 29]. 이에 대한 가장 대표적인 예 는 유전적 혈색소 침착증이다. 이 유전병이 있는 이들은 철이 신체의 다양 한 조직에 축적되는데 간질환과 관절염 등과 함께 당뇨가 나타난다. 제 1형 유전적혈색소침착증(hemochromatosis) 환자의 60%가 당뇨가 있다 [30].

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3.19. 육류의 헴철과 당뇨발생 1985년, 고기섭취와 제2형당뇨간의 관련성에 대한 첫 연구보고는 1985 년에 있었다 [31]. 표 3-13을 보면 육류를 주 1회 섭취할때 당뇨유병률이 1 로 기준으로 하였을때 주 6회 섭취하게 되면 남성은 2.7, 여성은 2.3으로 남녀 모두 두배이상 높아지고 있었다. 당뇨로 인한 사망진단에서도 육류섭 취가 증가할수록 그 비율이 높아지고 있다.

표 3-13. 육류섭취와 당뇨의 증가 상대위험도 육류섭취

남성

여성

<1 일/주 (채식인)

1.0

1.0

1+ 일/주 (비채식인)

1.7 (1.2-2.4)

1.4 (1.1-1.8)

<1 일/주

1.0

1.0

1-2 일/주

1.4

1.1

자기기입식 당뇨유병률 (1960)

3-5 일/주

1.5

1.2

6+ 일/주

2.7

2.3

<1 일/주 (채식인)

1.0

1.0

1+ 일/주 (비채식인)

1.9 (1.2-3.1)

1.1 (0.8-1.6)

1 일/주

1.0

1.0

1-2 일/주

1.6 (0.9-2.7)

1.3 (0.9-2.0)

3-5 일/주

1.6 (0.8-3.0)

1.2 (0.7-1.8)

6+ 일/주

3.6( 1.9-7.1)

0.6 (0.3-1.2)

당뇨로 인한 사망진단

괄호안은 95%신뢰구간

3.20. 페리틴과 트랜스페린 패리틴(ferritin)은 대부분의 세포에 있는 철을 저장하는 단백질로 조류, 박테리아, 식물들과 동물들의 세포에 존재한다. 페리틴은 세포의 철이 부족하거나 과잉일때 이용할수 있는 완충장치로서 주요 철분저장분자이 다. 철은 매우 반응성이 크기에 개체를 손상시키지 않기 위해 안전하게 잘 보관해야 하며 이 역할을 하는 것이 세포내의 패리틴단백질이 된다. 패리틴은 가운데가 비어 있는 구와 같은 구조로서 외부반경은 12~13nm 이고 내부반경은 7~8nm로 내부에 4500개 정도의 철분이 저장될 수 있 다 (그림 3-24). 철은 대개 3가 양이온 상태로서 용액상태로 저장된다. 만약 철분이 필요하게 되면 2가 양이온으로 환원된 후 방출된다. 페리틴은 대개 세포내에 있지만 필요에 따라 소량에 혈액내로 방출되

그림 3-24. 페리틴의 단면

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죽상 동맥경화의 위험도 페리틴 5분위 그림 3-25. 페리틴 5분위와 죽상동맥경화증의 위험

어 철을 운반한다. 따라서 혈액내의 페리틴은 철분결핍이나 과잉에 대한 간접적인 진단용으로 이용될수 있다. 그림 3-25에서 보면 페리틴의 함량 을 5분위로 나뉘었을때 죽상동맥경화의 위험이 가장 낮은 첫번째 그룹에 비해 가장 많은 그룹은 위험도가 4배이상 증가하고 있는 것을 알수 있다. 채식 특히 완전채식을 하게 되면 페리틴 함량이 안정범위내에서 낮아지게 되는데, 그 범위는 빈혈 기준치보다는 높게 된다.

3.21. 심혈관질환과 철분과잉 당뇨와 마찬가지로 심혈관질환과 철분과잉에 대한 연구는 1980년대에 보고되기 시작하였다. 유전적 혈색소침착증(血色素沈着症, Hemochromatosis) 환자들에게서는 흔히 심혈관질환이 진행되었고 [32] 철킬레이트를 이용하 여 혈중 철분함량을 낮추면 심혈관질환의 개선이 나타났다 [33, 34]. 그림 3-26을 보면 페리틴수치에 따라 8그룹으로 나눈후 네번째 그룹을 1로 기 준하였을때, 페리틴수치가 가장 높은 8분위 그룹은 경동맥플라크의 위험 도가 1.6으로 60%이상 높아지고 있었다.

경동맥 플라크의 위험도 (Odds ratio) (기준)

페리틴 수치의 8분위

그림 3-26. 혈장 페리틴수치 증가와 경동맥플라크의 위험도증가

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3.22. 육류 저지방식이보다 채식이 심혈관질환에 더욱 효과적 오랜기간동안 지속되는 제2형당뇨는 종종 심혈관질환, 신장질환, 시신 경손상, 뇌신경손상과 같은 심각한 합병증을 일으키게 되며 심한 경우 생 명을 위태롭게까지 한다. 다양한 역학적인 조사들과 임상적인 처방들은 적 절한 식이요법이 제2형당뇨의 개선에 중요함을 지적한다. 많은 연구들은 채식식이나 채식에 가까운 식단이 적절한 혈당조절에 도움이 된다고 알린 다. 앤드류 등은 저지방, 채식식이가 제2형 당뇨에 효과가 있을지를 알아 보고자 실험을 진행하였다 [35]. 이들 연구팀은 조지타운 대학 의료센터 또는 지역커뮤니티를 통해서 자원자들을 모집하고, 무작위로 두 그룹으로 나누었다. 6주동안 진행된 식이실험에서 한 그룹은 7명으로 완전채식식단 을 제공하였고, 다른 한 그룹은 6명으로 전통적인 저지방식이를 제공하였 는데 2명은 실험 중 탈락하여 최종적으로 네명이 된다. 식이의 총 열량 중 10-15%는 단백질로, 지방은 10%미만으로 제공되었 다. 그리고 탄수화물은 섬유소가 풍부한 통곡류를 섭취하였다. 저지방식그 룹은 적색육보다는 어류나 가금류의 섭취를 권장하였으며 비타민B12를 제 외한 모든 영양소는 권장량에 충족되었다. 12주가 지난 후 완전채식그룹은 공복혈당이 10.7에서 7.75mmol/L(195에서 141mg/dL)로 28%감소하였다 (표 3-14). 반면 저지방식그룹의 9.86에서 8.64 (179에서 157mg/dL)으로 12% 감 소하여 완전채식그룹과 유의한 차이를 보였다 (P<0.05). 또한 몸무게도 완 전채식그룹은 7.2kg이 감소하여 저지방식이 그룹의 3.8kg에 비해 두배 정도 많은 감소치를 보였다. 이러한 체중감량은 식이섭취에 있어서 열량제 한을 두지 않은 실험이라 더욱 주목할만하다.

표 3-14. 혈장 페리틴수치 증가와 경동맥플라크의 위험도증가 완전채식그룹

저지방식이그룹

실험전

12주 후

실험전

12주 후

체중 (kg)

96.7 (13.3)

89.5 (14.4)

97.0 (22.9)

93.2 (22.2)

공복혈당 (mmol/L)

10.74±2.85

7.75±2.07

9.86±1.63

8.64±0.20

당화혈색소 (%)

8.3±1.7

6.9±1.1

8.0±1.1

7.0±0.6

콜레스테롤 (mmol/L)

5.26±1.09

4.63±1.32

5.56±0.61

4.93±0.46

고밀도지단백 (mmol/L)

1.15±0.32

0.95±0.28

1.12±0.17

1.10±0.17

중성지방 (mmol/L)

2.12±0.78

1.87±0.63

2.29±1.92

1.85±1.14

수축기혈압 (mmHg)

136.6±10.0

126.2±14.9

149.5±21.6

130.6±11.9

이완기혈압 (mmHg)

84.0±4.5

78.2±9.7

86.0±15.8

75.4±11.6

미세알부민 (mg/24시간)

434.8±565.5

155.2±182.6

82.9±114.6

169.2±298.0

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3.23. 채식인과 비채식인의 철분수준 섭취량만 본다면 채식식이는 동물성중심의 식이보다 많다. 그러나 채식 식이의 비헴철은 흡수스펙트럼이 매우 넓어서 인체의 상태에 따라 2.0%에 서 22.5%까지 열배나 차이가 난다. 그러나 헴철의 흡수율은 26%에서 47%까지 두배정도의 차이가 있 을 뿐이다. 이러한 차이는 인체에 중요한 영향을 미치게 된다. 만약 식사로 섭취되는 비헴철의 양이 1.5mg에서 6.0mg으로 4배 증가하 면 인체에 흡수되는 비율은 18%에서 6%로 3분의 1로 감소하게 되는 데 이는 실제 흡수되는 철의 총량은 1.5mg×0.18=0,27mg과 6.0× 0.06=0.36mg으로 큰 차이가 없이 일정한 양이 인체내로 들어오게 된다. 반면, 헴철은 1.5mg이든 6.0mg이든 섭취된 철의 20%~40%가 인체로 흡수되는데 그 양은 0.3mg과 1.2mg으로 매우 큰 차이가 난다. 결과적으 로 섭취량에 따라서 헴철흡수량은 20배까지 차이가 나게 된다. 과도하게 섭취된 헴철의 철분은 인체내에 이용되고도 남아서 세포와 조직에 쌓이게 되고 이는 산화작용을 일으켜 각종 질환의 원인을 제공하게 되며 그 목록 에는 제2형 당뇨가 포함된다. 실제로 채식인과 비채식인의 페리티 수치를 비교한 연구에 의하면, 비채식인에 비해 채식인의 페리틴수치는 낮지만 안 정권안에 들어 있었다. 볼과 바렛은 호주의 18세에서 45세까지 50명의 채 식여성과 24명의 비채식여성을 대상으로 섭취하는 철의 양과 체내보유상 태를 조사하였다. 조사결과 철의 하루섭취량은 채식여성이 평균 10.7mg 로 비채식인의 9.9mg보다 약간 많았으나 혈청의 평균 페리틴수치는 오히 려 채식인이 낮았고 빈혈수치보다는 높았다 (그림 3-27). 즉, 채식식이는 과잉독성의 위험을 방지하면서 결핍의 위험도 방지하는 수준에서 철분을 흡수한다고 이해할 수 있다.

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채식인 채식인

비채식인 비채식인

사람수 (명)

사 14 람 12 수 (명)10 <10

10-20

20-30

30-40

>40

혈청페리틴(μg/L) 혈청 페리틴농도 (㎍/L) Am J Clin Nutr (1999) 70:353-8

그림 3-27. 채식인과 비채식인의 혈청페리틴 농도

표 3-15. 식품의 철분함량 식품

철분함량(mg)

껍질벗긴 콩 1컵

5.0

껍질 벗긴 감자 1개

2.8

콩 브리또 1개

2.5

토마토소스 스파게티 1컵

2.3

아프리코트 말린것 10개

1.7

오트밀 1컵

1.6

시금치 1컵

1.5

코코아 분말 2티스푼

1.5

통밀빵 1조각

1.2

땅콩 4분의 1컵

0.8

브로컬리 반컵

0.7

블루베리 반컵

0.5

완두콩 4분의 1컵

1.3

채식치유학

l 153

3.24. 대사증후군과 과잉에너지 해소 대사증후군은 주요 원인은 섭취되는 열량이 과잉이어서 몸에 쌓이기 때 문이다. 따라서 과잉저장된 에너지를 해소하는 것이 대사증후군 치료의 핵 심이 된다. 채식을 통해서도 가능하지만 더욱 빠른 방법은 단식을 통해서 이다. 지질이 1g당 9칼로리를 만들어내고, 하루 1800칼로리를 소모한다 면, 하루 단식을 하여 감소하는 지질의 질량은 대략 200g이 된다. 따라서 만약 열흘을 단식한다고 하면 2kg의 체중이 감소되는 것이다. 열흘을 굶 어도 단지 2kg 남짓의 체중이 감쇠된다고 생각하면 큰 효과가 없는듯이 느껴질수 있다 하지만 단식은 단지 지질세포에 저장된 지질이라는 과잉 열량을 제거하는 효과만을 가진 것은 아니다. 오히려 단식은 세포들 내부 에 쌓여 있는 쓰레기들을 분해함으로써 신체의 세포들을 건강하게 만든다. 이러한 과정을 아토파지(autophagy)라고 부르며 2016년 노벨 의학생리상의 주제이다. 세포외부에서 공급되는 영양소를 차단하는 단식은 세포들이 생조하기 위해서 몸안에서 에너지를 공급하도록 촉진시킨다 이 과정에서 심장과 혈 관세포들의 내부에 있는 쓰레기은 분해되어 세포들의 영양소로 재활용하 게 되는데 이 과정을 통해 심장과 혈관세포들을 건강하게 된다. 심혈관 이 외에도 인슐린을 만드는 췌장의 베타세포들도 세포내의 쓰레기들을 분해 함으로써 췌장 세포들을 건강하게 한다. 단식은 복부의 내장에 쌓인 지방 들도 제거함으로써 대사증후군을 개선시키는 효과를 갖게 된다. 이러한 아 토파지의 세포학적 과정을 해설하기에 앞서 우선 단식을 통해서 당뇨와 심 혈관질환이 치유된 사례를 살펴보고자 한다.

3.25. 당뇨환자를 치유한 단식과 채식 다음의 사례들은 고 송숙자 박사의 “자연치유 식이요법(오블리제, 2011)” 에 실린 내용의 일부로 저자의 호의로 글을 소개한다. .

다음은 80kg 체중의 64세 남성 당뇨병 환자 부인과의 질의응답이다.

부인: 현재 64세 남자이고 혈당은 매일 체크하는데 200이 훨씬 넘어갈 때도 있어요. 인슐린 투여를 하고 있는데도 그래요. 오늘도 밖에서 중국요 리를 잔뜩 먹고 와서 그런지 집에서 재본 혈당이 230이 나오더라고요. 송숙자: 다른 합병증은 없나요?

부인: 신부전으로 투석처방을 받았어요. 한쪽 눈은 거의 안 보이고요. 송숙자:체중이 얼마나 나가나요?

부인:80kg 나갑니다.

송숙자: 당뇨병은 잘못된 음식을 많이 먹어서 생기는 병이에요. 체중을 줄이지 않고 인슐린 처방 해봐야 소용없어요.

부인: 무슨 방법이 없을까요?

송숙자: 음식이 약이죠. 음식을 잘못 먹어서 난 병이니까 음식을 잘 먹어 야 낫는 겁니다. 현재 체중에 그대로 술 마시고 식사 절제 못하면 당뇨병이 더욱 악화됩니다. 그러면 심장병, 뇌경색, 신부전증, 시력불능, 중풍, 발 썩

채식치유학

l 155

는 병 등 열거할 수 없으리만큼 많은 증상이 나타나서 살아있으나 죽느니 만 못한 폐인이 될 거에요. 저는 영양학자이기 때문에 당뇨병에 단식이 좀 위험하다고 생각하지만, 할 수만 있다면 단식해서 살부터 뺄 필요가 있어 요. 단식하면 신장부담을 덜어주니까 당장 투석할 필요도 없어지죠. 또 몸 의 지방이 소모되니까 막힌 혈관이 뚫려서 혈액순환이 잘 되면, 눈으로 통 하는 혈관도 뚫려서 눈 안보이는 증상도 해결할 수가 있어요. 단식원을 경 영하는 사람은 의사는 아니지만, 그 부분에서는 전문가이기 때문에 단식원 에서 체중이 빠진다면 지금 나타나는 심각한 문제들을 일단 해결할 수 있 습니다. 먼저 단식원에서 체중을 감량한 다음 다시 오시면 그 후 식생활에 대해서 알려드리겠습니다.

20여일 후에 다시 상담이 시작됐다.

부인: 단식이 성공적이어서 체중이 성공적이어서 체중이 65kg으로 15kg이나 감량했어요. 혈당도 많이 떨어져서 아침 직후에 재보니 150이하 로 떨어졌던데요. 앞으로는 어떻게 하면 될까요?

송숙자: 잘 됐습니다. 우선 이렇게 체중 감량을 하지 않으면 자연치료를 시작도 할 수가 없는 건데 일단 다행입니다. 당뇨병의 원인은 과식, 폭식이 고, 과식의 원인은 섬유질이 없는 흰쌀, 흰밀가루, 설탕, 기름과 같은 정제 된 식품을 섭취하기 때문이에요. 정제되지 않은 자연 그대로의 식품을 적 당히 먹으면 포만감과 만족감을 느껴서 더 많이 먹으려고 하지를 않아요. 그리고 섬유질은 하늘이 준 인슐린입니다. 흰쌀과 흰밀가루에는 섬유질이 없으니 당뇨병 환자는 이것이 독약이라고 생각해야 합니다. 반면에 현미,

통밀에는 섬유질이 풍부합니다. 이런 마음을 가지고 향후 포만감을 주면서도 비만해지지 않는 식생활을 해야 합니다. 그러려면 고기, 생선, 계란, 정제가공품을 모두 제거하고요. 식사 때는 먼저 생채소 한 접시를 먹고, 지방과 단백질은 콩과 깨종류에서 섭취하고, 현미와 잡곡 외에 절대 흰쌀을 먹어서는 안되요. 그리고 천천히 씹어 먹어야 합니다. 식사 한 시간 후에 혈당을 재서 정상치인 130mg%/dl 이 넘으면, 다음에는 밥을 덜 먹어야 합니다. 그렇게 수치를 맞추는 습관을 가지면 됩니다.

부인: 너무 적게 먹어서 기운이 빠지거나 영양부족이 되면 어떻게 하죠?

송숙자: 걱정하지 마세요. 적게 먹어도 현미 잡곡과 콩, 깨를 먹으면서 생채소를 먹으면 절대로 영양이 부족하지 않습니다. 병원에서 정해 준 열 량도 초점은 식후 혈당치에 영향을 주는 것입니다. 식후 혈당이 높으면 결 국 소변으로 당이 빠져나가야 하니까 필요한 열량을 맞추어 먹는 것보다 더 중요한 것은 당이 소변으로 나가지 않을 만큼만 먹는 것입니다. 기운 없다고 더 먹어 봤자 인슐린작용이 제대로 안 되는 당뇨병에는 여 분의 당질이 소변으로 흘러나가버리니까 그게 그겁니다. 소변으로 빠져나 가지 않을 만큼만 드시는 것이 체력소모 없이도 알뜰하게 이용되어 당뇨 조절이 가능합니다. 식후 혈당을 재어봐서 정상수치보다 많으면 무조건 섬 유질 식사와 함께 식사량을 줄이십시오.

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l 157

3.26. 심장수술을 한 60대 여성의 단식과 채식치유 환자: 심장 혈관이 세 개가 막혔다고 해서 그 중 한 개를 수술했습니다. 나머지 두 개는 다음에 하기로 되어 있습니다. 언론에서 우연히 교수님 글 을 읽고 식이요법과 자연치료로 수술 없이 해결될 수 있다고 하길래 문의 드립니다.

송숙자: 체중이 얼마나 나가나요?

환자: 160cm 키에 70kg입니다.

송숙자: 55kg까지 감량하면 수술하지 않아도 될 것 같습니다. 체중이 많 으니까 몸에 지방이 많아서 혈액 속에 지방 덩어리와 적혈구가 한데 엉겨 서 피수제비(혈전)가 많이 떠돌아다니게 되요. 부인의 심장에 영양을 공급 하는 혈관 즉 관상동맥이 이 피수제비 때문에 막혀서 피가 안 통하게 된 거 에요. 그러면 혈관이 산소와 영양소 운반을 못하니까 심장이 굳어버려서 경색이 되고 잘 뛰지 못하는 협심증을 일으킨 것입니다. 그래서 병원에서 혈관을 막고 있는 피수제비를 제거하거나 좁아진 혈관에 풍선을 넣어서 혈 관을 넓혀 피를 통과시키는 것입니다.

환자: 수술 없이 그런 효과가 가능할까요?

송숙자: 수술 없이 그 피수제비를 제거하면 가능한 것이죠. 그런데 그 혈 전이 영양소거든요. 우리 몸에서 힘과 열을 내는 지방과 단백질이죠. 그러 니까 영양덩어리인 피수제비를 영양소로 이용 소비하면 되는 겁니다.

환자: 어떻게 하면 될까요?

송숙자: 며칠간 단식하면서 과일만 먹고 움직이는 운동을 많이 하면 에 너지가 부족해지는데, 그러면 그 피수제비가 몸에서 에너지로 소비되게 됩 니다. 사람이 하루 필요한 에너지가 2,000kcal라면 단식했을 때는 그 정 도의 칼로리를 몸에 있는 지방과 체조직에서 소비해야 하고, 또 과일만 먹 었을 때는 과일을 에너지로 쓰고 모자라는 것을 역시 체지방에서 소비해서 보충하게 됩니다. 더불어 운동을 겸하게 되면, 많은 양의 체지방과 피수제 비를 에너지로 소모할 수 있게 됩니다.

환자: 듣고 보니 참 쉽고 간단한데, 어떻게 구체적으로 실천할까요?

송숙자: 우선 오늘 저녁부터 과일과 들깨가루 두 숟가락만 잡수세요. 과 일은 소화가 편하고 비타민C가 혈관을 튼튼하게 해 줍니다. 들깨에는 여러 비타민들과 오메가-3 지방산이 많은데 역시 혈관 청소를 해 주면서 튼튼 하게 해 준답니다.

환자: 과일은 어떤 것이 좋고 얼마나 먹을까요?

송숙자: 아무 과일이나 상관없지만 제철과일이 더 좋겠죠. 양껏 먹어봤 자 과일은 몇 칼로리 안 되니 드실 만큼 드시면 됩니다. 들깨는 잘 씹어 드 시든지 아니면 갈아서 드세요. 그리고 숲 속에서 일광욕도 하시고요. 숨을 크게 길게 쉬면서 걸으면 산소가 충분히 공급되어서 축적된 체지방이 힘과 열을 많이 내게 되고, 따라서 심장혈관을 막고 있는 피수제비도 에너지로

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소모되게 됩니다. 햇볕도 콜레스테롤을 비타민D로 바꾸어주니까 혈관청소 에 도움이 되지요. 또 물을 많이 마셔야 합니다.

환자: 밥은 언제부터 먹으면 됩니까?

송숙자: 체중이 70kg이나 되니까 과일식사를 좀 오래 하셔야겠습니다. 체중이 50kg 될 때까지 절제를 하셔야 합니다. 과일, 콩가루, 들깨가루 등 의 식사를 할 수 있는 데까지 해보시고 참기 어렵다고 생각되면 현미잡곡 밥을 반공기 정도 잘 씹어서 드십시오.

환자: 채소는 안 먹나요?

송숙자: 채소는 반찬으로 해서 먹으면 소금 간을 해야 하는데 이게 심혈 관질환에 해로우니까 생당근, 생오이를 그대로 먹는 것이 좋습니다. 심혈 관질환은 변비증상이 있으면 급사의 원인이 될 수 있으니 섬유질도 충분히 섭취할 수 있도록 제가 제시한 식단을 따르도록 하세요. 저녁식사 때는 데 친 물미역에 삶은 콩과 오이, 양파를 채 넣고 들깨가루와 토마토를 함께 갈 은 소스로 무쳐서 한 접시 드세요. 환자: 밥을 먹을 때는 반찬이 있어야 하는데, 반찬이 조미 없이 가능하지 않지 않나요? 송숙자: 건강이 회복될 때까지는 염분이 없는 식사가 좋습니다. 그러려 면 밥과 반찬 개념을 떠나시고요. 주식과 부식의 개념으로 먹어야 합니다. 밥 따로 잘 씹어서 먹고, 채소와 과일을 따로 잘 씹어서 먹어요. 한국식이 아닌 서양식 식사를 하듯이 말입니다. 과일 먼저 먹고, 들깨강정 먹고, 다

음으로 현미밥을 먹는 식으로요. 또는 노릇하게 구운 통밀빵도 좋습니다. 현미누룽지도 좋고요. 입맛에 맞게 드시며 됩니다.

환자: 교수님 말씀대로 해 볼게요.

10여일 후 다시 상담이 이루어졌다.

환자: 교수님 감사합니다. 체중이 6kg 줄었어요. 오늘 병원에 갔더니 막 힌 혈관 두 개 중 하나가 뚫렸대요. 그런데 남은 한 개의 혈관은 안 뚫렸으 니 바로 수술을 해야 한답니다.

송숙자: 수술 날짜 잡았어요?

환자: 제가 좀 보류했어요. 수술과정이 끔찍한데... 교수님 어떻게 해야 할까요? 송숙자: 두 개 중 하나가 뚫렸다면 나머지 하나도 뚫릴 수 있잖아요. 지 금까지 하던 대로 해 보세요. 아직 체중이 64kg이니 10kg만 체중을 줄이 면 분명히 나머지 하나도 뚫리게 될 겁니다.

환자: 또 그 먹기 싫은 현미밥을 먹어야 하나요? 고기 먹으면서 혈관 뚫 리는 방법은 없을까요?

송숙자: 고기를 안 먹고 순수 채식만 하는 것이 치료에 큰 도움이 되지 만, 그렇게 먹고 싶다면 기름기 없는 살코기 부분만 한끼에 50g(서너 젓가

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락) 이내가 알맞은 양입니다. 이걸 조절하지 못하면, 고단백 섭취가 되어서 남은 열량이 체지방과 피수제비를 만들어 냅니다. 아무리 살코기라 하더라 도 지방이 아주 없는건 아닌데, 동물성지방은 심혈관질환에 아주 해롭습니 다. 어차피 수술을 해도 며칠은 물 한 모금 마시는 것도 조심해야 하는데, 단식과 과일식사로 절제하는 것이 더 수월하지 않겠어요?

환자: 그런데 흰쌀을 먹으면 안 되나요?

송숙자: 흰쌀은 당질과 지질밖에 없고 부속 영양소들이 없어요. 당질과 지방질이 인체 내에서 힘과 열을 낼 때, 비타민과 무기질이 함께 있지 않으 면 힘과 열을 내지 못하고 체지방으로 합성되어 혈액 속에 피수제비와 콜 레스테롤을 만들어 내게 됩니다. 뿐만 아니라, 비타민과 무기질의 상대적 인 부족은 인체 생리작용에 영향을 주어서 항상성을 깨뜨리고 면역기능을 약화시켜 혈관 구성을 부실하게 만들고 동맥경화, 뇌출혈 등 심혈관질환을 악화시킵니다.

환자: 알겠습니다. 전 지금까지 이렇게 끔찍하고 무서운 협심증에 왜 걸 렸는지 그 이유를 몰랐어요. 교수님 말씀 듣고 보니까 이제 알겠습니다. 비 싼 약 먹고 수술 받는 것이 능사가 아닌 것 같아요. 채식이 건강을 회복시 킨다는 확신이 드니 앞으로 고기 먹을 생각이 안날 것 같습니다.

3.27. 세포의 세가지 사망방법 성인의 몸은 대략 50조개에서 60조개의 세포로 이루어져 있다. 그러나 그 처음은 단지 하나의 세포에서 비롯된 것이다. 정자와 난자가 결합하여 하나의 수정란을 만들고 그 하나가 두개가 되고 두개가 네개로 되고 여덟 개로 계속해서 분열하면서 신체의 각 조직에 적합한 기능을 전담하는 세포 로 분화하게 되는 것이다. 대개 1개 세포의 수명은 10개월에서 12개월 정 도인데 그 위치에 따라 다르다. 장내세포는 3일에서 일주일까지, 뇌세포나 심장세포는 거의 평생의 수명을 가지게 된다. 인체는 평생동안 성인의 몸을 구성하는 세포수의 1000배나 많은 세포들 을 만들어내고 사망한다. 100년 수명이라고 한다면 매년 자신몸 세포의 10 배가 새로 태어나고 죽는 셈이다. 여기서 우리는 하나 궁금해진다. 어떻게 하여 세포는 계속해서 분열을 하는데 우리몸의 크기는 일정하게 유지가 될 까. 즉, 우리몸의 일정한 상태와 크기를 유지하기 위해서는 세포의 분열뿐 만 아니라 세포의 죽음과 죽음 이후의 처리가 중요한 문제가 된다. 왜냐하 면 죽은 세포를 빨리 청소하지 않으면 몸의 염증작용을 일으키고, 염증들 은 다시 다양한 질병의 원인으로 작용할 수 있기 때문이다. 이 때문에 인 체는 죽은 세포와 쓰레기를 청소하는 다양한 방법들을 고안해냈다. 대표적 인 것이 죽은세포를 먹어치워서 분해하여 영양소로 이용하는 대식세포와 같은 식세포들이다. 여기에 더해서 염증을 일으키지 않도록 죽는 방법들을 유전자 안에 프로그램을 해 놓았다. 우리몸의 세포사망방법은 3가지가 있으며, 이중 두가지는 프로그램으로 계획된 세포사망(Programmed Cell Death, PCD)이라 일컫는다. 제1형을 세포고 사(아포토시스,Apoptosis)라 하고, 제2형을 아토파지형 세포사망이라한다. 세 번째 세포사망은 세포괴사(Necrosis)라 하며 염증반응이 특징이다. 1980년

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이후로 세포고사과정은 많은 과학자들에 의해 연구가 되어 세포내의 세포 신호전달기구가 활기차게 연구되었으며, 2000년대 들어서는 아토포지형 세포사망과 세포괴사에 대한 연구에 더욱 많은 관심이 두어지고 있다. 아 토파지는 auto + phargy의 합성어로 auto는 자기자신(self)의 뜻을 가지며 phargy는 먹다(to eat)의 뜻을 가진다. 세포외부에서 영양소가 공급되지 않 을 때 세포는 스스로 생존을 하고자 세포내에서 에너지원을 찾아 분해하기 시작한다. 이러한 상황에서 가장 먼저 분해가 되는것은 세포내부에 쓸모가 없거나 손상이 된 엉긴 단백질과 고장난 세포소기관이다. 여기에는 치매의 주 원인으로 간주되는 뇌세포의 아밀로이드 베타와 같은 엉긴 단백질 덩어 리와 손상되어 활성산소를 마구 방출하는 미토콘드리아도 포함된다.

3.28. 아토파지의 조절인자들과 진행과정 아토파지는 두브 박사에 의해 고안된 단어로 그는 라이소솜(lysosomes) 을 발견하면서 1974년에 노벨 생리의학상을 받았다[1]. 그리고 2016년에 는 오스미 교수가 아토파지를 주제로 노벨생리의학상을 받는다. 아토파지 는 세포질 내부의 구성요소들을 분해하여 재활용하는 과정으로 세포의 항 상성을 유지하는데 핵심적인 과정이다. 세포가 세포외부에서 영양소를 공 급받지 못하는 기아상태나(starvation)나, 활성산소가 증가하거나, 소포체 (endoplasmic reticulum)가 스트레스를 받을 때 아토파지 과정이 촉진된다[2].

즉, 아토파지는 기아상태에서 세포가 생존하기 위해서 세포내부의 쓰레기 들을 분해하여 재활용하는 과정이기도 하지만, 세포내의 쓰레기들을 제거 함으로써 세포의 건강을 유지시키는 과정이기도 한 것이다. 세포내의 쓰레

칼로리제한 mTORC1은 아토파지를 억제한다 성장인자

mTORC1

저산소

막 전구체들 (membrane precusors)

AMPK 아미노산

아미노산과 성장인자는 아미노산과 성장인자는 mTORC1를 활성화시켜아 mTORC1을 활성화시켜 아토파지를 억제시킨다 토파지진행을 억제한다. 반 반면 칼로리제한과 면 칼로리제한과 저산소, AMPK는저산소, mTORC1을 억제하여 AMPK는 mTORC1을 억제 아토파지를 촉진시킨다. 하여 아토파지를 촉진시킨 다.

1.핵생성 (nucleation)

손상된 거대분자들 (macromolcules,단백질 등)

격리막 (isolation membrane)

2.팽창 (expansion)

3.성숙 (maturation)

아토파고솜 (autophagosome)

라이소좀 (lysosome)

가수분해효소들, 산

4.융합 (fusion) 아토라이소좀 (autolysosomes)

분해되는 분자들

5.재활용 (recyling) 재활용되는 분자들

그림 3-28. 아토파지의 조절인자들과 진행과정

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기를 치우는 것이 중요한 이유는 손상되어 엉겨있는 단백질이나 손상된 미 토콘드리아와 같은 경우는 조절되지 않은 상태에서 활성산소를 방출함으 로써 세포핵을 손상시키고 이것이 암이나 당뇨, 심혈관질환과 같은 질병들 로 이어질 수 있기 때문이다. 아토파지 과정은 핵생성(nucleation), 팽창(expansion), 성숙(maturation), 융 합(fusion), 재활용(recycling)이라는 다섯단계로 나뉠 수 있다 (그림 3-28). 핵생성은 막의 전구체가 만들어지는 것이다. 두 번째는 막이 팽창하면 서 손상된 단백질이나 거대 분자들을 둘러싸는 과정이다. 세번째과정인 성숙은 막이 완전히 둘러싸서 아토파고솜(autophagosome)을 만드는 과정 이고, 네번째는 아토파고솜은 라이소솜과 융합(fusion)하여 아토라이소솜 (autolysome)이 된다. 최종적으로 라이소솜에는 산과 단백질분해효소들이

있어서 엉긴 단백질들을 기본 아미노산 단위로 분해하여 세포가 이들을 재 활용(recycling) 할 수 있는 상태로 만든다[3]. 아토파지는 세포외부에서 영양소와 성장인자(growth factor)의 공급이 부 족해지면 급속히 활성화되어 진행된다. 영양소공급이 제한되면 모든 생물 체들의 공통적인 에너지 단위인 ATP가 감소하게 되는데 이것이 AMPK라 는 세포내 물질을 활성화시켜서 아토파지를 진행하도록 한다[4]. 아미노산 의 제한도 mTORC1이라는 세포내 물질을 비활성화함으로써 아토파지를 촉진시키게 된다. 반면 아미노산이 풍부하면, 특히 루신(leucine)과 같은 가 지달린 아미노산은 mTORC1을 활성하고, 이것은 다시 아토파지를 억제하 게 된다[5].

3.29. 아토파지의 대사증후군 예방효과 세포를 굶겨서 청소를 하는 아토파지는 심혈관질환과 당뇨 등에 효과적 이라고 보고되고 있다. 심장근육세포(cardiomyocytes)에 포도당의 공급을 제 한하면 아토파지가 진행되어 손상된 단백질들과 손상된 세포내기관을 분 해하기 시작하는데 이 과정에서 심장세포의 사망이 줄어들게 되고 심장근 육허혈(myocardial ischemia)의 내성(tolerance)이 개선된다[6](그림 3-29). 단 식을 하면서 포도당의 공급이 고갈되면 지방세포에 저장되어 있던 중성지 방들이 유리지방산과 글리세롤로 분해되어 에너지원으로 이용된다. 유리 지방산의 수치가 증가되면 mTORC1을 억제하게 되는데 이것은 다시 아토 파지과정을 촉진하게 된다[7]. 하지만 음식을 통해서 고지방식이를 하게 되면 혈액속의 중성지방과 콜레스테롤 수치가 높아지게 되고 이것은 아토 파지를 오히려 손상시키게 된다. 왜냐하면 장기간의 지방노출은 아토파고 솜(autophagosome)과 라이소솜의 융합을 억제하기 때문이다[4]. 제2형 당뇨는 지질이상혈증(dyslipidemia), 인슐린저항성, 췌장의 베타세 포의 손상이라는 특징들로 나타난다. 이들 증상들은 지속적으로 영양소가 과잉공급되면서 발생한다[8]. 아토파지는 베타세포의 크기나 구조, 기능을 안정적으로 유지시킴으로써 인슐린 생성을 유지시킨다. 만약 지속적으로 포도당과 지방을 공급하여 베타세포가 인슐린을 합성하는데 과도한 부하 가 걸리면 베타세포내에서 산화스트레스가 증가함으로써 단백질이 엉기고 베타세포는 위험에 처하게 된다. 이때 영양소를 제한하면 아토파지기구가 작동하여 베타세포의 손상과 사망의 위험성을 낮추게 되는 것이다[9]. 당뇨환자들은 종종 좌심실의 크기가 커지고, 두꺼운 심실벽을 나타낸다 [10]. 거대해져 경직된 심장벽은 혈액을 제대로 방출하지 못하고 이는 심 장질환의 원인이 된다. 연구에 의하면 아토파지와 관련된 유전자가 손상된

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당뇨예방

유리지방산

백색지방세포 인슐린저항성

인슐린

간세포섬유화 ER스트레스

췌장 베타세포

비만

노화

아토파지

심근비대경직

내장염증,크론병 단핵구

염증

미토콘드리아 단백질엉김 손상

암세포생성

대식세포

뇌세포손상

그림 3-29. 아토파지의 대사증후군 예방효과

경우 당뇨성 심근질환이 발생한다[11]. 따라서 아토파지의 활성화가 심장 의 기능을 보호할 것이라는 가설이 가능해진다[4]. 당뇨, 고지혈증, 인슐린저항성 등은 혈관 내피세포(endothelial cells)이나 혈관 평활근(smoth muscle)세포들의 기능을 손상시킨다[12]. LDL지단백 입 자들이 이들 세포에 침입하여 산화되면 염증성세포들이 따라 들어와서 혈 관벽을 두껍게 만들고 염증과 함께 혈관을 차단하게 된다. 단핵구가 혈관 내에 들어와서 대식세포로 분화하고 다시 거품세포가 된다. 거품세포는 혈 관내에서 사망하면서 혈관속에 흐르는 칼슘과 결합하여 플라크를 만들고

이것이 동맥경화증(atherosclerosis)의 일반적 과정이다[13]. 연구에 의하면 아토파지는 염증성 사이토카인, 저산소증(hypoxia), 산화된 LDL, 대사스트 레스 등의 상황에서 더욱 촉진되는 것으로 나타났다[14]. 그리고 대식세포 내에서 아토파지 유전자들 중 하나인 Atg5를 손상시키면 혈관내 플라크 생성의 위험이 급속히 높아지고 있었다[14]. 따라서 단식을 통해서 대식세 포에 영양소를 제한시키면 대식세포가 아토파지를 활성화하여 혈관내 플 라크 생성을 억제시킨다는 논리가 가능해진다. 이것은 다시 심장과 혈관의 개선이라는 결과를 낳게 된다[61].

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3.30. 철분과잉, 리포퓨신의 아토파지저해작용 하나의 세포에 수십개에서 수백개까지 있는 미토콘드리아와 같은 세포 소기관이 파손될 때, 즉각적인 제거는 중요한데, 왜냐하면 이들이 잘못 기 능할 때 활성산소를 만들어 주위의 세포 내부물질들을 파괴하고 결국 암세 포 등으로 돌연변이시킬 수 있기 때문이다. 따라서 이러한 아토파지 기구 가 작동하지 못할때에 인체의 세포가 큰 부담을 가질수 밖에 없음은 당연 하다. 과학자들은 노화의 진행에 따라 이러한 아토파지형성 속도가 급격히 느려지고 있다고 보고하는데 그 주된 원인 중 하나는 리포퓨신(lipofuscin)이 라는 마치 분해되지 않는 플라스틱 덩어리 같은것이 세포내에 축적되는 것 이다 (그림 3-30). 리포류신은 세포내 청소작용을 하는 아토파지가 진행 되지 못하도록 막고, 이로 인해 세포내의 활성산소는 더욱 증가하고, 다시 이는 세포내 물질들의 산화로 이어져 결국 세포는 사망하거나 제대로 기능 하지 못하는 상태로 된다[15]. 뇌세포에서 이러한 현상이 일어나면 알쯔하이머나 파킨슨병 등으로 되 어 치매가 진행되고, 심근세포나 간세포, 췌장의 베타세포 등, 인체의 모 든 세포에서 이 과정이 일어날 수 있다. 리포퓨신이 주 성분 중 하나는 철(Fe)인데, 이러한 관점에서 철분의 과 잉섭취는 매우 위험하다 하겠다. 빈혈을 예방하기 위해서 모자라서도 안되 겠지만 지나치게 많이 인체에 쌓아둘 필요는 없고, 오히려 과잉섭취를 주 의해야 하는 것이다.

세포질의 산화효소들

P450효소계 퍼옥시좀

미토콘드리아

H2O2 활성산소

카탈라아제 글루타치온 과산화효소 항산화제들

항산화방어

H2O2 항산화제가 방어하지 못한 활성산소들

활성산소에 의해 손상된 거대분자들 (macromolcules,단백질 등)

라이소좀 (lysosome) 가수분해효소들, 산

아토파고솜 (autophagosome)

3+

Fe

저분자 물질로

2+

Fe

3+

Fe 3+ Fe

재활용되는 분자들

2+

Fe 아토파지

리포퓨신이 아토파지를 방해

그림 3-30. 리포퓨신의 아토파지 억제작용

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3.31. 단식과정의 대사변화 1950년대와 1960년대에 비만인의 치료요법으로 단식이 수행되었다. 이 들의 연구에 의하면 음식을 섭취한 후 대략 5시간 후면 음식을 통한 포도 당공급은 끝나게 된다. 이때부터 인체는 포도당이 수천개 이상씩 연결된 형태인 간내의 글리코겐이라는 저장고를 열어서 포도당을 공급하기 시작 한다. 즉, 글리코겐을 통한 포도당 공급은 음식을 통한 포도당 공급이 끝난 후부터 시작되어 두시간 후면 피크를 이루며, 음식섭취가 있은지 30시간 후면 글리코겐을 통한 포도당공급은 고갈된다. 음식섭취를 통한 포도당공급이 끝난 시점인 식사 후 다섯시간 후부터는 인체내의 근육단백질이나 지방세포의 지질이 분해되며, 이들이 포도당으 로 전환되는데 이를 당신생이라 한다. 그리고 2일이 지나지 않아 당신생으 로 포도당공급도 감소되기 시작하는데 이때부터 인체는 주요 에너지원으 로 베타-수산화 부틸산(β-hydroxy butyrate)을 이용하게 된다. 이들의 연구에 의하면 장기간의 단식에서 뇌는 포도당을 연료로 사용할 수 없다. 그 이유는 단백질이 분해되어 포도당을 공급해주는 당신생이 근 육에서 계속 진행될 수 없기 때문이다. 이 때문에 장기단식에서 뇌의 포도 당이용은 급격히 감소하게 되며 대신 베타-수산화 부틸산과 같은 케톤체 들이 주요 에너지원으로 사용된다.

3.32. 결론 인체의 심혈관질환의 주요한 원인은 콜레스테롤의 혈관축적과 혈관폐쇄 이다. 이로 인해 혈액이 제대로 공급되지 못하고 혈관이 파열되기도 하여 심장, 뇌, 신장, 말초기관 등에 장애를 가져온다. 콜레스테롤의 섭취를 감 소시키는 손쉬운 방법은 채식이다. 채식은 콜레스테롤이 없을 뿐만 아니라 신체에서 콜레스테롤을 생성시 키는 작용을 하는 포화지방산의 함량도 매우 낮다. 뿐만 아니라 섬유질은 담즙으로 배설되는 콜레스테롤을 흡착하여 배설시키는 작용을 한다. 특히 콩류와 견과류는 오메가 3지방산, 다가불포화지방을 풍부히 함유하여 동 맥경화중에 발생할 수 있는 혈소판 응집을 감소시킨다. 항산화물질인 비타민 C와 비타민 E, 베타카로틴, 파이토케미컬은 LDL 콜레스테롤을 낮추고 콜레스테롤의 산화를 방지하여 혈관의 죽상화를 막 는다. 엽산은 호모시스테인 농도를 낮추어 심장질환을 방지한다. 채식이라 는 간단한 선택이 심혈관에 다양한 유익을 제공한다는 것을 알 수 있다.

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