피부계와 채식

10장. 피부계와 채식 Integumentary System and Vegetarian Diet

채식 치유학

474 l 9장. 내분비계와 채식

10장. 피부계와 채식

10.1. 피부계의 구조와 기능 피부계는 전체 신체무게의 16퍼센트를 차지할 정도로 크고 고도로 복잡 한 기관이다. 그 표면적은 1.5~2제곱미터이고 두께는 평균 1~4mm인데 신체외부의 미생물, 태양의 복사선, 주위의 화학물질의 공격을 막아내고 있다. 다른 많은 기관과 마찬가지로 피부계도 다른 구조들과 관련되어 있 고 다양한 작용을 한다 (표 10-1). 다른 신체기관들과 마찬가지로 피부계는 단독으로 기능하지 않는데 진 피에는 확장된 혈관의 가지가 뻗어있고 접촉, 압력, 온도, 통증과 같은 다 양한 정보를 감지하여 중추신경계에 전달하는 감각수용기는 표피에 연결 되어 있다. 피부계는 피부막과 부속구조의 두 요소로 구성된다. 피부막은 다시 표면의 표피와 아래면의 진피로 이루어지며 부속구조는 머리카락, 손 톱, 다세포로 구성된 외분비선을 포함한다. 진피를 기초로 한 이들 구조는 표피를 뚫고 피부표면으로 나온다.

피부색 피부색은 표피 색소와 진피순환의 상호작용에 의한 결과이데 표피는 카 로틴과 멜라닌이라는 두가지 색소를 함유하며 그 양은 수시로 변화된다. 카로틴은 오렌지-노랑 색소인데 보통 표피세포에 축적되며 밝은 피부의

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표 10-1. 피부계의 다양한 작용 종류

기능

보호작용

충격, 찰과상, 화학물질의 공격에 대하여 아래에 있는 기관과 조직을 보호한다.

분비작용

피부선에 의한 염, 물, 유기노폐물을 분비한다.

유지작용

필요에 따라 단열이나 땀의 증발에 의한 냉각을 통해 신체온도를 정상으로 유 지한다.

합성작용

비타민 D3라는 스테로이드는 칼시트리올 호르몬으로 전환된다. 이 물질은 정상 적인 칼슘대사에 중요하다.

저장작용

진피와 피하층에 있는에 있는 지방세포에 지질이 저장된다.

검출작용

접촉, 압력, 통증, 온도자극등을 검출하여 신경계에 정보를 전달한다.

피부각질층세포라는 현상으로 나타난다. 이 색소는 진피의 지방조직에 분 포되어 있기도 한데 카로틴은 당근, 호박과 같은 여러 가지 오렌지색 채소 에서 발견된다. 당근을 특별히 좋아하는 코카사스 채식인은 카로틴의 과 도한 섭취로 인해 피부색이 오렌지색으로 변화하며 건강에는 전혀 문제가 없고 이를 베타카로틴혈증이라 한다. 카로틴은 비타민A로 전환될 수 있는 데, 비타민A는 상피세포의 정상적인 유지를 위해, 눈의 광수용체색소의 합성을 위해 필요하다.

멜라닌세포 멜라닌은 멜라닌세포에 의해 생성되는데, 갈색, 노랑-갈색 또는 검은 색 색소이다. 멜라닌세포는 상피세포의 아래나 사이에 있는 종자층(stratum germinativem)에 위치하고 있다. 멜라닌세포는 아미노산인 티로신분자로부

터 멜라닌색소를 만들어내고 멜라노솜이라 불리는 세포내 소포에 저장한 다. 멜라닌색소가 멜라닌세포에서 케라틴세포로 전달되면 케라틴세포의 색이 변화하는데 멜라노솜이 리소좀과 융합하여 파괴되면 색의 변화가 사 라진다. 흑인의 경우 멜라노솜은 크고 색소침착은 더욱 어두워지고 보다 지속적 이 된다. 왜냐하면 케라틴세포의 멜라닌은 상당한 양의 적외선을 함유하고 있는 태양빛의 해로운 영향으로부터 표피와 진피를 보호할 수 있기 때문이 다. 잘 알려진바와 같이 태양의 적외선 중 약간은 진피의 합성작용을 촉진 하여 매우 유익하지만 과도한 적외선은 DNA를 손상시키고 돌연변이와 암 발생의 원인이 된다. 멜라노솜은 케라틴세포의 핵주위영역에 집중되며 적 외선의 DNA에 대한 공격을 막는다. 멜라닌 합성은 처음에는 천천히 시작하여 나중엔 빨라지는데 처음 햇빛 에 노출된지 10일 후에 최대피크가 된다. 신선한 채소에 풍부한 각종 비타 민은 햇빛자극이 없을 때 케라틴세포의 주위에 모인 멜라노솜을 제거하여 피부를 밝게 만든다. 각질층은 제거해야 하는 ‘때'로만 이해하는 경우도 있으나 각질층의 피 지막은 pH 5.45의 약산성으로 박테리아 서식을 억제시키며 멜라닌 세포 는 자외선에 의한 자유라디칼의 억제하고, 케라틴으로 채워진 각질세포 (Corneocyte)는 납작한 형태의 이중층으로 외부공격에 대해 물리적 방어 역

할을 한다. 그리고 각질층 사이의 세포간질은 적절한 수분을 유지한 중성 지질과 세라마이드로 유익한 기능을 나타낸다. 규칙적이고 원활한 각질의 생성과 탈락으로 이 모든 기능들이 정상적으로 이루어진다. 만약 비정상적 으로 피부가 각질화되면 가려움, 여드름, 습진, 건성등으로 나타난다.

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머리카락 각각의 머리카락은 길고 원통형의 구조인데 표피표면을 지나 외부로 향 해 확장되어 있다. 모근은 피부로 머리카락이 닻을 내린 부위로 머리카락 의 기초가 된다. 모발단면은 수질을 중심으로 바깥으로 피질, 모소피의 3 층구조로 되어 있다. 머리카락 중 피부내에 있는 부분은 모근(hair root)이라 하고 피부밖으로 나온 부분은 모간(hair shaft)이라 한다(그림10-1). 모근은 피막인 모낭에 둘러싸여 있는데 하단의 쟁반처럼 큰 부분을 모 구(hair bulb)라 하며 모구 하단에 오목한 모양의 결합조직은 모유두(hair papilla)로 털에 영양을 공급한다. 모낭은 피부가 함입되어 형성된 것인데

내층은 표피와, 외층은 진피와 이어져 있다. 모낭경사면에는 피지선이 있 어 지방을 분비하고 입모근은 모낭부와 진피유두층 사이에 있어서 수축할 때 털이 바로 서게 만들고 피지선에서 피지를 방출하게 한다.

모구

그림 10-1. 머리카락의 구조

10.2. 대머리와 안드로겐 머리카락의 성장주기는 성장기, 퇴화기, 휴지기의 세단계로 나뉜다. 대 머리의 경우 성장주기는 짧아지고 모낭은 점점 작아지게 되는데 따라서 대 머리의 머리카락손실은 급격히 진행된다. 여러 가지 호르몬이 머리카락성 장에 영향을 미치는데 중요한 부분은 안드로겐과 관련있다. 안드로겐의 활 동은 안드로겐 수용체에 의해 매개되는데 대머리의 진행에 중요한 역할을 한다. 안드로겐의 대표격인 테스토스테론은 환원효소에 의해 특정기관에서 디 하이드로 테스토스테론(DHT)으로 변환된다. DHT는 테스토스테론보다 안 드로겐 수용체에 5-10배나 강력히 결합하는데 악성 전립선 이상증식, 전 립선암, 좌창, 여드름, 탈모증 등과 같은 몇가지 질병의 병인생성과도 관 련이 있다. 한편 에스테스토스테론은 자연적으로 생성되는 테스토스테론의 유사체 인데 동일한 수용체를 두고 테스토스테론과 경쟁하여 테스토스테론의 효 과를 억제하고 테스토스테론이 DHT로 전환하는 것을 방해한다. 2004년 '피부과학'이라는 저널에 안드로겐이 어떻게 대머리의 발생을 유 도하는지에 관한 보고가 있었다. 경희대, 고대, 연대의 구성원으로 이루어 진 연구팀은 26세부터 43세까지의 18명의 남성대머리환자와 13명의 정상 인을 대상으로 혈액을 채취하여 대머리의 진행을 알아 보았다. 이들이 조 사에 의하면 정상인에 비해 대머리환자는 DHT수치가 높았으며 DHT/에 피테스토스테론의 비도 정상인에 비해 대머리가 높았다. 대머리그룹의 혈액중의 테스토스테론은 3.19~4.36ng/ml로 평균 4.36ng/ml인 반면 정상인 그룹은 2.06~4.36ng/ml로 평균 3.05mg/ml 였다. DHT의 농도는 대머리그룹이 평균 71.84ng/ml(20.50~221.08ng/

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표 10-2. 정상인과 대머리의 호르몬수치 두정부대머리

뒤통수대머리

대머리

정상인

대머리

정상인

2.94

1.25

2.94

1.88

에피테스토스테론(E)

0.71

0.82

0.71

0.73

테스토스테론(T)

8.59

9.12

8.59

12.23

T/E 비율

18.2

6.70

14.44

14.40

DHT/T 비율

0.26

0.16

0.37

0.16

DHT

ml)이고 정상인 그룹은 1.41ng/ml(0.45~2.40ng/ml)였다 (표 10-2)[1]. 대머리증상인 경우 전립선암도 많이 발생하게 되는 이유도 유리 테스토 스테론이 머리카락에도 작용하지만 전립선에도 작용하여 암세포의 증식을 촉진시키기 때문이다. 테스토스테론은 콜레스테롤로부터 합성되며 성호르 몬은 식이종류에 따라 생성량이 변화한다. 앞 9장의 내분비계에서 살펴본 바와 같이 채식식이는 테스토스테론의 수치를 감소시킨다.

10.3. 여드름과 안드로겐 10대의 23%에서 50% 정도가 여드름에 걸린다. 남성이 여성보다 두 배 많고 심한 여드름의 비율도 남성이 15%로 여성의 9%보다 많다. 심한 여드 름은 감성적으로, 행동적으로도 문제가 될 수 있는데 여성의 경우는 남성 보다 더욱 심각한 정신문제가 된다. 여드름 발생의 원인은 크게 네가지로 나뉠 수 있으며, 피지의 증가, 피 지선의 과도한 각질화로 인한 피지모낭입구의 차단, 피로피오니 박테리움 이라는 세균의 증식, 염증의 발생이 포함된다. 그리고 남성호르몬인 안드 로겐과 면역세포가 방출하는 사이토카인의 작용이 관련되어 있다. 여드름은 안드로겐이 피부의 지방세포와 케라틴 세포에 작용을 함으로 써 진행된다. 안드로겐이 그 수용체에 작용하면 여드름 환자의 지방세포는 피지를 과다하게 분비하기 시작한다.이때 리놀레산과 리놀렌산과 같은 필 수지방산의 결핍되면 케라틴세포가 과도하게 증식을 일으키면서 피부표면 에서 각질세포가 축적되고 피지배출구가 막히게 된다. 피부표면이 막힌상 태에서 피지가 계속 생성되어 피부아래에서 쌓이고, 결국 모낭은 팽창하게 된다. 공기가 차단된 이러한 환경은 프로피오니 박테리움이라는 세균의 증식 에 매우 이상적인 환경이다. 산소가 없는 곳에서 잘 자라는 이 세균은 그 세포벽 자체가 염증을 촉진시키고 백혈구이동을 이끌어내어 모낭을 파괴 하게 된다. 모낭이 파괴되고 진피로 모낭내용물이 방출되면 염증은 더욱 심해지게 되며 흉터까지 남는 여드름이 진행된다.이러한 과정은 그림10-2 로 요약될 수 있다 [4]. 안드로겐 호르몬의 방출은 섭취하는 음식의 종류나 먹는 방법에 의해서 도 영향을 받는데 그 작용에는 인슐린 등이 관련되어 있다. 인슐린은 뇌하

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단순탄수화물, 고지방식 안드로겐 자극

지방세포 피지의 과다생성

유전, 외부인자

케라틴세포 모낭의 각질화

모낭의 항상성 변화 세균증식 염증, 면역반응

그림 10-2. 단순탄수화물과 고지방식이의 여드름 유발과정

수체, 난소, 간에서 SHBG의 생성, 모낭자체 등 안드로겐축의 전체에 영향 을 미친다. 즉, 정제되어 단순화된 곡류나 설탕과 같은 당지수가 높은 식품 을 먹을 때 여드름이 발생하기 쉽게 된다. 대표적인 예로 2차대전 전의 오 키나와에서 전통적인 식생활은 채식이었고 여드름도 드믈었다. 서구의 산 업화된 사회와 같은 식단이 도입되면서 오카나와에서 여드름환자가 증가 하기 시작한다. 이와같은 사례는 페루의 시골마을과 에스키모인들에서도 동일하게 나타났다. 2차 성징은 호르몬에 의해 영향을 받으며 따라서 여드름과도 관련을 갖 는다. 세계적으로 1900년 초기에는 초경이 14세였지만 1973년에는 12.76 세로 1990년에는 12.54세로 점점 빨라지고 있는데 10년마다 3.2개월이 낮

아지고 있는 셈이다. 이렇게 초경이 빨리 시작하는 소녀들과 일찍 성숙하 는 소년들은 나중에 보다 심한 여드름의 발달을 보이고 있다. 다양한 종류의 호르몬들이 여드름발생과 관련되어 있지만 특히 안드로 겐은 중심적인 역할을 하고 있다. 고지방, 고탄수화물식이는 피지생성을 증가시킨다. 반면 통곡류와 콩류, 견과류, 채소류, 과일류를 중심으로 한 건강한 채식식이는 이 모든 원인을 방지한다. 여드름 염증을 만드는 세균인 피로피오니 박테리움은 햇볕에 의해 사멸 하므로 매일 15분 이상 일광욕도 권장된다.

안드로겐이 피지생성을 자극하다는 중요한 증거들 1. 사춘기시기에 여드름발달의 초기에는 혈청에서 테스 토스테론의 전구체인 DHEAS가 상승한다. 2. 안드로겐 수용체가 없는 경우 피지가 생성되지 않고 여드름도 발달하지 않 는다. 3. 안드로겐과 관련된 자궁암이나 부신종양에 걸린사람 은 여드름도 발달한 경 우가 많다. 4. 테스토스테론과 DHEAS의 처방은 피지선의 크기와 분비를 증가시킨다. 5. 심각한 여드름에서는 종종 피지의 안드로겐수치가 높아져 있다.

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10.4. 다모증과 안드로겐 털이 많이 나는 다모증은 국소성다모증과 전신성다모증의 두가지종류로 나뉜다. 국소성 다모증(hirsuties)은 사춘기 이후 여성에게서 남성과 같이 얼 굴과 몸에 털이 성장하는 것을 말한다. 처음에는 입술위에서 털이 나타나 기 시작하고, 이후에 턱과 뺨에 나타난 후, 결국 정강이, 넓적다리, 팔, 배, 엉덩이 ,가슴, 등, 팔, 어깨 등으로까지 털이 자라나기 시작한다. 전신성다모증(hypertrichosis)은 신체전체에 균일하게 털이 자라나는 것으 로 신경성 식욕결핍, 갑상선기능저하증과 같은 대사질환이나 약의 부작용 으로 나타난다. 일반적으로 관심의 대상은 국소성다모증으로 이탈리아의 6%에서 미국의 17%까지의 이환율의 분포가 알려져 있다. 그런데 다모증 은 호르몬 수치와 밀접한 관련을 보이고 있다. 터키의 한 의과대학 연구팀은 32명의 다모증여성과 17명의 건강한 여 성을 대상으로 혈액의구성내용을 알아보았다. 다모증여성의 평균연령은 24.8세였고 정상여성은 25.8세였다. 조사에 의하면 여성호르몬인 에스트 라디올은 다모증환자가 57.3pg/ml인 반면 정상인은 85.6pg/ml이었고 반 면 남성호르몬인 테스토스테론은 다모증여성이 2.2pg/ml인반면 정상여성 은 1.6pg/ml이었다 (표 10-3). 혈중에 인슐린농도가 높으면 안드로겐방출을 자극한다고 알려져 있는 데 기본인슐린 양도 다모증환자가 10.9mU/L로 일반여성의 5.7mU/L에 비해 높았다 [5]. 테스토스테론의 유리상태는 1% 이하이고 대부분은 운반 단백질과 결합되어 있는데 70-80%는 성호르몬결합글로블린(SHBG)에 20-30%는 알부민에 결합되어 있다. SHBG는 성호르몬결합기능과 함께 SHBG에 대한 특정세포의 표면의 수용체를 찾아서 성호르몬을 전달하는

표 10-3. 다모증환자와 일반인의 호르몬수치 [5] 다모증환자

정상인

여성호르몬 (pg/ml)

57.3

85.6

유리된 남성호르몬 (pg/ml)

2.2

1.6

여성호르몬/유리된 남성호르몬

36.3

81.8

기본(basal)인슐린 (mU/L)

10.9

5.7

* 정상인에 비해 다모증환자는 여성호르몬수치는 낮고, 반면 남성호르몬과 인슐린수치는 높다

데 모든 안드로겐 전구체(DHEA등)는 테스토스테론과 디하이드로테스토스 테론(DHT)로 전환된 후 안드로겐 수용체와 결합하여 유전자와 반응하게 된 다. 안드로겐수용체와 상호작용하는 대부분의 안드로겐은 테스토스테론과 DHT이다. DHT는 테스토스테론이 효소의 작용으로 변환된 것인데 안드로 겐 수용체와 테스토스테론보다 5-10배 강력한 작용을 한다. 여드름(acne)은 사춘기에 시작하여 18세쯤 최대가 되고 20대 중반까지 차즘 완화되며 다모증(hirsuties)은 여성에게서 남성과 같이 얼굴과 가슴에 털이 나오는 것으로 여드름보다 늦은 시기인 20세에서 40세 사이에 나타 난다. 겉으로 보기에 이 두가지는 전혀 다른 현상으로 나타나지만 그 작용 원리에는 남성호르몬이 공통으로 관련되어 있다는 것을 알 수 있다.

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10.5. 비타민C와 피부노화 콜라겐은 동물단백질 중 가장 풍부하며 독특하게 합성된다. 나이를 먹 으면서 주름이 생기는 가장 큰 원인은 점점 피부의 콜라겐층이 얇아지고 생성되는 양도 감소하기 때문이다. 비타민C는 콜라겐이 만들어지는 과정 에 관여한다. 가장 널리 알려진 기능은 콜라겐의 재료인 라이신과 프롤린 을 수산화시키는 것인데 이것은 콜라겐섬유를 안정화시키는 과정이다. 비 타민C는 콜레겐합성 유전자를 활성화시켜서 콜레겐 합성을 하도록 하기도 한다. 피부건강에 있어서 비타민C는 항산화제로 역할도 중요하다. 왜냐하면 활성산소는 피부를 산화시켜 손상시키기 때문이다. 자외선, 오존, 다른 환 경인자들이 손상을 축적시키고 결국 피부암이나 피부염증, 피부노화를 발 생시킬 수 있다. 피부염증은 활성산소에 의해 유도될 수 있다. 호중구는 미생물을 죽이 기 위해 과산화라디칼을 방출시키는데 여기에 활성산소의 부담까지 더하 면 자가산화과정으로 조직손상으로 피부염증이 일어나게 되는 것이다. 이 러한 과정과 관련된 피부병들은 피부혈관염증, 베체드병, 좌창, 발적, 건 선 등이 포함된다. 비타민C는 자외선, 오존, 담배연기, 식이성 퀴논등에 의해 발생하는 활 성산소를 제거한다. DNA는 하루에도 수천번씩 활성산소에 의한 공격을 받고 세포내의 효소를 동원하여 수리한다. 그러나 그 수리능력을 넘어선 공격에 의해 세포는 죽거나 돌연변이를 일으키게 된다. 비타민C는 초기에 활성산소를 제거함으로써 세포의 변이를 감소시킨다. 세포내에서 비타민 C의 반감기는 일주일에서 20일의 범위에 있다. 체중

표 10-4. 비타민C의 항산화제로의 장점 1. 많은 조직에서 이용될 수 있고 충분히 공급될 수 있다. 2. 특정 조직이나 세포내에 축적될 수 있다 3. 산화된 상태에서 환원되어 재이용될 수 있다 4. 다양한 종류의 라유라디칼에 작용할 수 있다 5. 과량(권장량의 100배)을 섭취해도 독성이 적다. 6. 산화된 토코페롤을 환원시켜 재생할 수 있다

1kg당 20mg이 최대 포화량으로 혈장 1dl당 0.9mg에 대응한다. 소화관에 서 흡수효율은 섭취가 많을수록 떨어지는데 한번에 3g이 최대흡수량이 되 는데 세 시간후 혈장 수치는 3.5mg이 된다. 사람의 경우 표피의 비타민C 농도는 피부1g당 3.8mol이고 진피는 1g당 0.72mol이다. 이들 수치의 차이는 표피와 진피의 항산화활성의 차이를 반 영한다. 미국의 권장량은 하루 60mg이다. 혈청내 수치를 상승시키기 위해 서는 하루 50mg에서 100mg 요구된다. 흡연자는 하루 140mg섭취를 권장 한다. 임신여성이나 수유여성에게 지나치게 많이 섭취하는것이 권장되지 는 않는다. 비타민C는 장내에서 철의 흡수를 촉진시킨다. 또한 상처의 치료, 암예 방, 백내장예방, 죽상동맥경화예방, 면역계증강의 효과도 있다. 특히 수술 후 정상적인 치료를 위해 중요한데 수술 후 봉합이 터지는 환자의 경우 비 타민C수치가 낮아있다.

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10.6. 피부암과 자외선 그리고 식이패턴 피부암발생과 피부노화과정의 진행은 비슷한 과정을 공유하는데 피부암 은 크게 흑색종과 비흑색종 피부암으로 나뉜다. 흑색종(黑色腫, melanoma)은 멜라노세포가 악성세포로 전환된어 발달한 것이다. 즉, 멜라노세포는 색소 를 생산하는 세포이고 표피에 있는데 자외선은 피부면역계를 약화시키고 활성산소를 생성하여 멜라닌세포의 DNA를 공격하고 아폽토시스를 억제 시켜 결국 암세포로 만들게 된다. 아포토시스는 유해한 세균이나 바이러스에 감염된 세포와 같이 전체의 건강에 위협이 될 때 또는 태아의 물갈퀴 같은 손가락 사이의 세포가 필요 없어질 때 작용되는 메카니즘으로 세포가 적절한 신호 자극을 받았을 때 스스로를 파괴하는 것이다. 만약 부적절한 시기에 아포토시스가 일어나거 나, 필요한 아포토시스가 억제되면 암을 비롯한 여러가지 질병이 발생할 가능성이 높아진다. 320~400nm의 원적외선 UV-A와 290-320nm의 UV-A가 특히 중요 하다. 흑색종은 미국에서 지난 40년간 15배 증가하였고. 호주에서는 지난 10년간 남성은 22%가 여성은 12% 증가하였는데 세계적으로 증가되는 경 향을 보이고 있다. 게다가 65세이상 노인층에서 멜라노마에 대한 발생은 더욱 증가하고 있다 (표 10-5) [6]. 흑색종의 진행은 방사성성장단계와 수직성 성장단계로 진행된다. 방사 성단계에서는 대부분 표피에 머물러 있지만 다음 단계인 수직성 성장단계 에서는 보다 급속히 번지게 된다. 수직형단계에서는 진피로 침입하고 보다 깊은 구조로 파고들어 신체의 다른 부위로 전이하게 된다 . 흑색종은 주로 뇌, 폐, 간으로 전이하여 암을 새로 생성한다. 전이되는 단계는 여섯단계

표 10-5 흑색종 사망자수와 증가비 발생수 (명) 호주 (2001) 미국 (2001)

사망수 (명)

10년간 증가율

남성

41.4

5.1

22%

여성

31.1

2.6

12%

남성

21.4

3.9

31%

여성

13.8

1.8

25%

네덜란드 (1998)

남성

11.5

3.1

21%

여성

14.8

2.1

11%

영국 (2000)

남성

9.7

2.7

59%

여성

11.2

1.9

41%

를 거친다.

(1) 1차암으로부터 암페포의 방출, (2) 혈관이나 림프관으로 침입, (3) 공격하려는 기관의 상피세포에 부착, (4) 혈관밖으로 암세포의 분출, (5) 새로운 조직환경에서 생존, (6) 최종적으로 암세포의 잠복기 후의 본격적인 증식이 2차암의 진행이 된다.

앞의 네 단계는 쉽지만 뒤의 두단계는 쉽게 진행되지 않는다 [7].

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10.7. 피부암을 방지하는 세 가지 식이인자 비흑색종 피부암도 흑색종과 마찬가지로 태양의 자외선이 주요한 원인 인데 차이는 태양조사의 특성과 관계가 있다. 즉 흑색종의 위험은 간헐적 일지라도 강력한 태양조사와 관련되어 있고 비흑색종은 장기간의 축적된 태양조사에 주요원인을 둔다. 비흑색종 피부암은 백인들에서 가장 널리 발생하고 있는 악성질환으로 알려져 있는데 미국에서는 대략 매년 1백만명에게 새로 발생하고 있다고 한다. 이러한 심각성에 의해 2004년 미국 암협회에서는 200개 집단을 조 사하여 그 원인을 찾아보았는데 결과는 태양자외선이 매개가 된 자유라디 칼이었다. 피부암과 관련하여 자유라디칼에 의한 암발생을 감소시키는 식이요인은 세가지로 섭취열량감소, 다가불포화지방산섭취감소, 식이항산화제의 섭취 증가이다. 첫번째는 섭취열량을 줄여야 하는 이유는 다음과 같다. 보통의 상태에서는 소모되는 산소의 1%내지 2%만이 활성산소종으로 변화한다. 그러나 신체가 스트레스를 받으면 10%대까지 상승한다. 과도한 열량섭취 는 인체대사에 스트레스를 주는 셈이며 이로 인해 활성산소종이 많이 생성 하게 되고 인체를 공격하게 된다. 두번째, 지방섭취를 줄여야 하는 이유는 많은 실험으로 증명되었다. Jaax와 동료들은 115명을 두그룹으로 나누어 섭취열량중 지방량을 한 그 룹은 40%로 다른 그룹은 20%로 2년간 섭취하게 하였다. 조사는 8개월단 위로 하였는데 처음 16개월동안 거의 차이가 없었으나 마지막 8개월 동 안 피부암 발생은 현저한 차이가 났다 (그림 10-3, 표 10-6) [8]. 즉, 지방 40%섭취 그룹은 각 기간동안 환자당 피부암발생이 0.21에서 0.26으로 별

지방 40%섭취

지방 20%섭취

일인당 누적 피부암세포 갯수

지방섭취 (총열량중 %)

지방 40%섭취

지방 20%섭취

월

월 그림 10-3. 피부암과 지방섭취의 관계

표 10-6. 지방섭취량과 피부암발생률 그룹

사람

초기 8개월

후기 8개월

40%지방

0.21

0.26

20%지방

0.19

0.02

차이가 없었으나 지방 20%그룹은 0.19에서 0.02로 현저히 감소한 것이 다. 이것은 피부암 발생에서 대략 9배나 차이가 난 셈이 된다 [8].

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10.8. 피부암예방에 지방산의 종류도 중요하다 피부암예방과 지방섭취량의 관계에서 더 나아가 지방산의 종류에 대한 논 의도 있다. 분자구조상 포화지방보다 다가불포화지방이 산화되기 더 쉽고 따라서 불포화지방의 섭취도 과다한 경우 문제가 될 수 있지 않을까 하는 추정이었다. 예상과 같이 다가불포화지방은 자외선에 의해 쉽게 산화되었 다. 그러나 다가불포화지방산중에서도 피부암발생에 대해 오메가-3계열 과 오메가-6계열은 다른 효과를 가져왔다. 즉, 자외선등에 의해 두 계열 모두 자외선에 의해 산화되기는 하지만 오메가-6계열지방산은 피부암발 생을 촉진하는 반면 오메가-3계열지방산은 암의 발생을 억제하는 것이다. 이러한 차이의 원인은 오메가-6지방산의 산화는 면역반응을 저하시켜 면역계의 반응을 지체시키고 반면 오메가-3지방산은 면역반응을 계속 높 게 유지시키기 때문으로 추정한다. 옥수수기름은 오메가-6계열이 주성분 이다. 식이섭취열량 중 0.75%를 옥수수기름으로 먹인 쥐는 암잠복기간이 21.99주였고 쥐 한 마리당 암증식개수는 0.47개였다. 섭취량을 늘려 4.0% 를 공급하자 암잠복기간은 19주로 짧아졌고 암생성수는 1.43개로 늘어나 게 된다. 그러나 오메가-6계열지방산이 풍부한 청어기름을 4%공급하자 암잠복기간은 오메가-6보다 길어져 23.21이 된 반면 암생성갯수는 0.41 개로 3분의 1이하로 줄어들었다. 섭취량을 12%늘리자 암잠복기간은 더욱 길어지고 암발생수는 더욱 감소한다 [9]. 세 번째는 식이항산화제의 섭취 이다. 생물학적으로 작용하는 항산화제는 효소계와 비효소계로 나뉠 수 있 다. 먼저 효소계항산화제는 비타민C, 토코페롤, 베타카로틴, 환원보조효 소Q, 비티퀴놀, 환원된 글루타치온등이 있는데 이들은 주로 세포내에서 활성산소를 방어해서 자유라디칼의 연쇄반응을 중단시킨다. 비효소계 항 산화제는 세포내와 세포외공간에서 작용하는 작은 분자들인데 혈관내와

표 10-7. 섭취한 지질의 종류와 암발생 지질급원 (식이 %)

암잠복기간 (주)

암발생수 (개)

옥수수유 (오메가-6) (0.75)

21.88

0.47

옥수수유 (4.00)

19.00

1.43

청어기름 (오메가-3) (4.00)

23.21

0.41

청어기름 (12.00)

26.14

0.23

연결조직공간에서 중요하다. 비효소계 항산화제는 지용성와 수용성으로 다시 나뉜다. 토코페롤(비타민E)과 베타카로틴(비타민A 전구체)는 중요한 지용 성 비효소계 항산화제이고 이들은 주로 세포막과 LDL에 위치한다. 비타민 E의 가장 활성상태인 알파토코페롤은 지질산화의 초기단계에서 작용하며 베타카로틴은 주로 단일산소를 제거한다. 베타카로틴은 이미 1970년대 1980년대에 자외선에 의한 암발생을 차단 하는데 상당한 효과가 알려졌다. 베타카로틴은 활성산소에 직접적으로 작 용하는 것뿐만 아니라 비타민E와 비타민C의 작용을 돕는 간접적인 역할도 한다. 베타카로틴은 특히 흡연으로 인한 폐암발생에 효과적이라고 한다. 폐암환자의 90%는 흡연으로 인한 것이다.

피부암발생에 대한 미국암협회의 결론은 다음과 같다. 1. 피부가 자외선에 노출되면 자유라디칼이 생성된다. 2. 자외선에 의해 피부의 스테롤이 산화되면 발암물질로 추정 되는 콜레스테롤 에폭시드가 생성된다. 3. 식이 항산화제는 콜레스테롤의 산화를 방지한다.

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4. 자외선은 피부에서 과산화지질을 생성한다. 5. 식이 항산화제는 과산화지질의 생성을 막는다. 6. 다가불포화지방과 같은 자유라디칼의 공격을 받기 쉬운 식이화합물은 자외 선으로 인한 암발생과정을 촉진한다

오메가-6지방산의 과다섭취문제는 현대인이 정제된 기름을 많이 섭취 함으로써 발생한 문제인데 동물성식품을 섭취하지 않는 채식인의 경우 식 물성기름사용은 더욱 빈번하다. 따라서 오메가-6 지방산 과잉섭취의 문제 는 채식인에게도 예외가 아니다. 대략 섭취비율은 오메가-6지방산 대 오 메가-3 지방산은 1:1내지 3:1을 권장하는데 현대인의 섭취비율은 10:1에 서 15:1정도이다. 어떤 연구에 의하면 채식인은 이보다 더 높아 15:1에서 20:1까지 섭취가 보고되고 있다. 건강한 채식은 정제된 기름을 사용하기보 다는 견과류나 종실류, 콩류를 직접 이용하는 것이다. 식물 중에는 들깨가 오메가-3지방산이 풍부하며, 서구에서는 아마씨를 이용한다. 이들 다음으 로는 호두와 콩류가 쉽게 섭취할수 있는 오메가-3급원이 된다. 자연상태 의 식품은 외부의 보호막이 있을 뿐더러 식물종자를 스스로 보호하고자 내 부에 비타민C와 비타민E와 같은 천연항산화제가 함께 있어서 안전하며 인 체에도 유익하다.